花嵘
- 作品数：39 被引量：100H指数：6
- 供职机构：徐州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省麻醉学重点实验室开放课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 弥散加权成像技术对猪心肺复苏后亚低温治疗脑损伤的效果评价被引量：3
- 2014年
- 目的：通过弥散加权成像（DWI）技术研究心肺复苏成功后72 h内脑功能、脑水肿的动态变化趋势和亚低温的脑保护作用。方法五指山猪33只，致颤8 min后按标准心肺复苏操作，复苏成功30只，随机分为低温组（15只）和常温组（15只）。低温组在自主循环恢复后给予血管内降温，将核心体温以最快速度降至33℃，维持低温12 h后被动复温（0.5℃/h）至37℃，常温组不干预温度，两组动态监测血流动力学变化，于基础状态和ROSC后6 h，12 h，24 h，72 h行脑组织磁共振弥散加权成像技术检测。统计学处理采用 Student t 检验、重复测量方差分析及Kaplan-Meier生存分析。结果低温组72 h成活率显著优于常温组（73.3％vs.40％，P＜0.05），72 h神经功能缺损评分显著优于常温组（43.81分vs.119.50分，P＜0.01）。DWI结果显示，低温组表观弥散系数值较常温组降低幅度小，DWI图像相同时间点脑水肿程度较常温组轻。结论心脏骤停复苏后早期即出现了严重的脑水肿，脑水肿在复苏后6h最严重，此后逐渐恢复；亚低温疗法一定程度上可以提高复苏成功率，减轻脑细胞水肿，对脑复苏具有重要的保护作用；弥散加权成像技术可以对复苏后脑损伤进行动态监测，对干预措施进行动态评价。
- 唐子人李春盛彭朋蒋涛赵红龚平花嵘
- 关键词：心肺复苏亚低温治疗磁共振成像技术心室纤颤表观弥散系数
- 右美托咪啶后处理加重大鼠离体心肌缺血再灌注损伤被引量：1
- 2014年
- 目的：评价右美托咪啶后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤后心功能及梗死面积比的影响。方法30只健康雄性SD大鼠，体重200～240 g，将其随机分成5组（ n＝6）：持续灌注组（ C组）、缺血再灌注组（ I/R组）、2．4μg/L右美托咪啶后处理组（ D组）、育亨宾组（ Y组）、育亨宾＋2．4μg/L Dex后处理组（ Y＋D组）。制备离体心脏Langendorff灌注模型，各组经主动脉灌注K-H液，除C组持续灌注140 min外，其余各组均平衡灌注20 min后停灌30 min，再灌注90 min。记录平衡末、再灌注15、30及90 min时的左心室舒张末压（ LVEDP）、左心室发展压（LVDP）、左心室压力上升（或）下降最大速率（＆#177;dp/dtmax）及心率（HR）。再灌注90 min时采用2，3，5-氯三苯四唑（ TTC）染色法染心肌片并计算心肌梗死面积百分比。结果与I/R组比较，D组心率在再灌注15 min及再灌注30 min下降（P＜0．05），再灌注末恢复（P＞0．05）；心肌梗死面积比增加（P＜0．05〕。与D组比较， Y＋D组心率在再灌注15 min及再灌注30 min上升；心肌梗死面积比减少（ P＜0．05〕。结论右美托咪啶后处理使大鼠离体心肌的心率下降，心肌梗死面积比增加，其机制与激动α2-肾上腺素受体有关。
- 陈昌秀沈志刚花嵘陈启忠孙莉梁秋霞赵文静
- 关键词：右美托咪啶后处理心肌再灌注损伤肾上腺素受体
- 激活脊髓小电导钙离子激活钾通道可抑制小鼠吗啡痛觉过敏被引量：5
- 2017年
- 目的探究脊髓小电导钙离子激活钾通道(small conductance Ca^(2+)-activated K^+channels,SK通道)激活后对小鼠吗啡所致痛觉过敏的影响。方法选用♂C57BL6/N小鼠,建立吗啡痛觉过敏模型,鞘内注射SK通道激活剂1-EBIO后,测量小鼠热甩尾潜伏期(tail withdrawal latency,TWL),机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和内脏痛阈的变化。结果吗啡痛觉过敏模型小鼠与生理盐水对照组小鼠相比,热甩尾潜伏期、机械缩足阈值和内脏痛阈均降低;而鞘内注射SK通道激活剂1-EBIO后,与给药前相比,小鼠的痛阈热甩尾潜伏期,机械缩足阈值和内脏痛阈均升高;吗啡模型组小鼠的脊髓SK2膜蛋白表达量较对照组明显降低,而给予1-EBIO后,脊髓SK2膜蛋白表达量较模型组明显升高。结论脊髓SK通道参与小鼠吗啡引起的痛觉过敏。
- 朱骏生章功良杜雷姬宁宁黄思婷张咏梅花嵘
- 关键词：吗啡痛觉过敏脊髓小鼠
- 早期生活应激所致功能性慢性内脏痛对成年后大鼠抑郁样行为和下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:观察大鼠新生期经历直结肠扩张所致功能性慢性内脏痛对成年后大鼠抑郁样行为及下丘脑室旁核(corticotropin releasing hormone,PVN)内促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)表达的影响,探讨早期生活应激所致的功能性慢性内脏痛大鼠伴发抑郁样行为的可能作用机制.方法:将新生期♂SD大鼠20只,随机分成2组(n=10):假手术(Sham)组,新生期结直肠扩张(colorectal distension,CRD)组.CRD组大鼠出生后第8、10、12天,每天给予两次结直肠扩张,成年后即出生后第8-10周,检测腹壁撤退反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分、痛阈以及腹外斜肌放电幅度,出生后第10-12周检测旷场实验、糖水偏好及强迫游泳等抑郁样行为变化,行为学检测后取结肠进行HE染色观察组织病理变化,取血浆检测皮质酮(cortisol,CORT)水平,取脑PVN进行荧光检测CRH表达水平.结果:(1)大鼠新生期经历直结肠扩张,成年后痛阈值下降,AWR评分、腹外斜肌放电幅度增高(P<0.05,P<0.05),结直肠组织均未见明显病理改变;(2)与Sham组相比,CRD组大鼠在5 min旷场实验中的穿格子线数、直立次数和总运动距离明显减少(均P<0.05),总休息时间明显增多(P<0.05),糖水消耗率下降(P<0.05)强迫游泳过程中不动时间增加(P<0.05);(3)与Sham组相比较,CRD组大鼠血浆中CORT的水平增高(P<0.05),PVN内CRH表达也增加(P<0.05).结论:早期生活应激致功能性慢性内脏痛大鼠有抑郁样行为改变,其机制可能与PVN内CRH表达增加,HPA轴功能失调有关.
- 喻乐花璐陈自洋花嵘张咏梅
- 关键词：抑郁促肾上腺皮质激素释放激素
- 弥散张量成像技术对亚低温治疗猪复苏后脑损伤的效果评价
- 2014年
- 目的通过弥散张量成像(DTI)技术研究心肺复苏成功后72小时内脑功能、脑损伤的动态变化趋势和亚低温的脑保护作用。方法五指山猪32只,致颤8分钟后按标准心肺复苏操作,复苏成功28只,随机分为低温组14只和常温组14只。低温组在自主循环恢复后给予血管内降温,将核心体温以最快速度降至33℃,维持低温12小时后被动复温(0.5℃/h)至37℃,常温组不干预温度,两组动态监测血流动力学变化,于基础状态,ROSC后6h,12h,24h,72h行脑组织DTI检测。统计学处理采用Student t检验、重复测量方差分析及Kaplan-Meier生存分析。结果低温组72小时成活率优于常温组(78.6%vs.50%,P<0.123),72小时神经功能缺损评分显著优于常温组(43.83分vs.110.57分,P=0.001)。DTI结果显示:两组表观弥散系数值与部分各向异性数值在复苏后均出现了明显的降低,低温组较常温组降低幅度小。结论亚低温疗法一定程度上可以提高复苏成功率,减轻脑损伤,对脑复苏具有重要的保护作用;DTI技术可以对复苏后脑损伤进行动态监测,对干预措施进行动态评价。
- 唐子人李春盛彭朋蒋涛赵红龚平花嵘
- 关键词：心脏骤停亚低温治疗弥散张量成像表观弥散系数部分各向异性
- 大鼠胰腺缺血再灌注损伤微循环改变的实验被引量：9
- 2005年
- 目的:探讨胰腺缺血再灌注后微循环的改变与胰腺损伤的关系。方法:实验于2002-12/2004-01在徐州医学院神经生物学研究中心实验室、解放军第九十七医院实验科、徐州市心血管研究所实验室完成。24只大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注1h组,缺血再灌注6h组,每组8只。测定血淀粉酶,脂肪酶了解胰腺外分泌功能;光镜、电镜观察胰腺组织结构改变;微循环显微镜检测胰腺微循环的血管直径、血流速度、血流状态;测定胰腺组织干/湿比,了解组织含水量的变化。结果:24只大鼠全部进入结果分析。①胰腺缺血再灌注后血清淀粉酶、脂肪酶含量:缺血再灌注1h组淀粉酶和脂肪酶含量高于假手术组[(26.67±9.99)μkat/L,(5.24±1.82)μkat/L,(14.53±3.98)μkat/L,(2.83±1.64)μkat/L,(t=2.60,3.49,P<0.05)],缺血再灌注6h时明显高于假手术组[(41.59±10.95)μkat/L,(10.66±2.61)μkat/L,(t=7.35,7.54,P<0.01)]。淀粉酶、脂肪酶随着再灌注时间延长而增加。②胰腺缺血再灌注后形态学改变:缺血再灌注1h组光镜下呈现急性水肿性胰腺炎表现,缺血再灌注6h组损伤加重,出现出血、坏死。③胰腺缺血再灌注后微循环的改变:缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微动脉口径小于假手术组[(18±6)μm,(20±9)μm,(22±8)μm,(t=2.42～3.85,P<0.05)]。缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微静脉口径均较假手术组扩张[(30±8)μm,(35±15)μm,(25±10)μm,(t=2.42～3.85,P<0.05)],缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组微静脉口径明显扩张(t=3.69,P<0.05)。缺血再灌注1h组与缺血再灌注6h组的血流速度均较假手术组减缓[(0.44±0.12)mm/s,(0.21±0.04)mm/s,(0.56±0.03)mm/s,(t=2.42～4.19,P<0.05～0.01)],并且缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组血流速度显著减缓(t=5.19,P<0.01)。④胰腺再灌注后胰腺组织干湿比的改变:缺血再灌注1h组胰腺干湿比明显少于假手术组[(26.5±2.3)%,(30.1±2.1)%,(t=3.23,P<0.05)],缺血再�
- 花嵘李玺龙建军董红燕李德本刘军权
- 关键词：胰腺缺血再灌注微循环
- 肝包虫病术后复发原因及防治对策探讨被引量：1
- 2003年
- 目的探讨肝包虫病术后复发的原因及其防治对策.方法回顾性分析肝包虫病术后复发17例次患者的临床资料.结果复发因素主要为术前准备不充分,术中处理不当.结论术前结合B超检查作出全面正确的诊断,术中充分显露术野、恰当地处理囊肿,术前、术后正规服抗包虫药,以及术后作好防治宣传工作,对防止包虫病复发起重要作用.
- 花嵘李玺多吉普拉
- 关键词：肝包虫病复发手术路径围手术期
- 慢性痛大鼠背根节神经元自发放电对脊髓背角广动力神经元的影响被引量：5
- 2013年
- 本文旨在研究慢性背根节压迫(chronic compression ofdorsal root ganglion,CCD)模型大鼠背根节(dorsal root ganglion,DRG)神经元自发放电活动对脊髓背角广动力(wide dynamic range,WDR)神经元兴奋性的影响。以大鼠为实验对象,随机分为正常对照组和CCD组,在体情况下对DRG和脊髓背角WDR神经元分别进行细胞内和细胞外记录。结果显示,CCD术后,WDR神经元自发放电发生率及放电频率与正常对照组比较均增加(P<0.05),分别为59.46%和(4.30±0.69)Hz。在CCD大鼠DRG局部给予50 nmol/L河豚毒素(tetrodotoxin,TTX),WDR神经元自发放电活动从加药前的(191.97±45.20)/min降至(92.50±30.32)/min,差异有统计学意义(P<0.05);而正常对照组没有自发放电活动的WDR神经元在DRG局部给予100 mmol/L氯化钾后出现高频放电,洗脱后恢复(n=5)。给予坐骨神经非痛电刺激在正常对照组WDR神经元没有记录到后放电,在CCD组可以在36.36%(12/33)WDR神经元记录到后放电,L4、L5 DRG局部表面直接给予TTX(50 nmol/L),后放电频率从加药前的(263±56.5)Hz降至(117±30)Hz,差异有统计学意义(P<0.05)。研究结果提示外周神经损伤后,DRG神经元的异位自发放电活动对脊髓WDR神经元兴奋性改变有重要的作用。
- 宋英张咏梅徐洁武静茹秦霞花嵘
- 关键词：背根节神经元背根节慢性压迫自发放电
- 训练引发髌骨脱位5例分析
- 2008年
- 陈启忠花嵘周国亚王中勋候利军史跃
- 关键词：外伤髌骨脱位功能锻炼
- β-七叶皂甙钠对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用被引量：5
- 2005年
- 目的:鉴于脏器功能障碍直接影响疾病的预后的生活质量,其损伤后的再修复尤为重要。因此,探讨β-七叶皂甙钠(sodiumaescinate,SA)对胰腺缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion,IR)的保护作用及可能机制。方法:实验于2002-12/2004-01在徐州医学院神经生物学研究中心实验室和解放军第九十七医院实验科完成。40只大鼠随机分为5组:假手术组,IR1h组,IR6h组,SA+IR1h组,SA+IR6h组。测定血淀粉酶,脂肪酶含量;光镜观察胰腺组织结构改变;检测胰腺组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性;测定胰腺组织干湿比。结果:①SA+IR1h组淀粉酶、脂肪酶含量较IR1h组显著降低(P<0.05),SA+IR6h组较IR6h组降低更明显(P<0.01)。②与IR1h组、IR6h组相比,同期SA+IR1h组、SA+IR6h组组织病理学评分降低。③IR组与同期SA+IR组相比,SOD活性差异无显著性意义(P>0.05)。SA+IR1h组较IR1h组丙二醛含量显著降低(P<0.05),SA+IR6h组较IR6h组丙二醛含量降低更明显(P<0.01)。④SA+IR1h组与IR1h组间胰腺干湿比减少差异无显著性意义。SA+IR6h组较IR6h组胰腺干湿比减少显著改善(P<0.05)。结论:SA对胰腺IR损伤有保护作用,其保护作用可能与其抑制IR后胰腺氧自由基的形成和减轻组织水肿有关。
- 花嵘李玺刘军权李德本董红燕
- 关键词：缺血再灌注胰腺
