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内皮祖细胞预防冠脉支架内再狭窄的研究进展: 2008年; 1977年9月Gruentzing进行了世界上第一例经皮经腔冠状动脉成形术（VTCA），开创了介入心脏病学的新纪元。以FTCA为基础的冠心病介入治疗技术迅速发展。成为冠心病血管重建治疗的重要手段，其中冠状动脉内支架植入术成为经皮冠状动脉介入治疗（PCI）发展过程中最重要的进展之一，但是支架的植入导致了血管壁、; 张俭耿强边树怀; 关键词：内皮祖细胞支架术后再狭窄

α-内收蛋白基因Gly460Trp多态性对原发性高血压的影响被引量：5: 2007年; 目的:探讨α-内收蛋白基因Gly460Trp多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法:以160例EH患者和151例血压正常者为研究对象,采用聚合酶链反应方法检测α-内收蛋白第10外显子基因G614T的基因多态性。结果:α-内收蛋白Gly460Trp基因型及等位基因在2组中分布差异无统计学意义;GlyTrp和TrpTrp基因型者收缩压水平高于GlyGly基因型患者(P<0.01);GlyTrp基因型者舒张压水平高于GlyGly和TrpTrp基因型者(P<0.05)。结论:中国人群中存在α-内收蛋白基因Gly460Trp多态性,但基因多态性与EH发病未发现明显相关;α-内收蛋白460Trp等位基因患者收缩压水平较高;GlyTrp基因型患者舒张压水平较高。; 边树怀耿强于明月张扬谢悦陶; 关键词：高血压 Α-内收蛋白基因多态性

血清前胶原和基质金属蛋白酶抑制物与原发性高血压病靶器官损害被引量：1: 2007年; 目的:探讨血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原(PCⅠ、PCⅢ)和Ⅰ型组织基质金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)与原发性高血压病靶器官损害(TOD)的关系。方法:对118例原发性高血压病(EH)合并TOD患者、46例单纯高血压及32例正常对照者,分别采用放免法和酶联免疫法测定PCⅠ、PCⅢ和TIMP-1,观察胶原代谢与原发性高血压合并TOD者的变化关系。结果:(1)EH合并TOD组PCⅠ、PCⅢ和TIMP-1水平显著高于单纯EH组和正常对照组(P<0.01)。单纯EH组PCⅢ及TIMP-1浓度明显高于正常对照组(P<0.01),PCⅠ与对照组无显著差异。(2)EH合并TOD组PCⅠ和TIMP-1水平与左室重量指数(LVMI)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)正相关,与心舒张早/晚最大流速(VE/VA)负相关(均P<0.05)。结论:原发性高血压病靶器官损害者存在胶原合成及降解抑制增强,测定血清PCⅠ、PCⅢ和TIMP-1水平有助于了解靶器官损害的发生及发展。; 边树怀高晶于明月张扬耿强刘坤申; 关键词：高血压靶器官损害胶原前胶原

高血压大鼠血浆尾加压素Ⅱ、NO、NOS变化及坎地沙坦干预的影响被引量：4: 2009年; 目的:探讨高血压大鼠血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、NO、NOS变化及坎地沙坦对其影响。方法:WKY大鼠30只,为正常对照组;SHR大鼠60只随机分为对照组与坎地沙坦组,每组30只,测定血浆UⅡ、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平。结果:①SHR大鼠血浆UⅡ水平明显升高,但血浆NO、NOS水平明显降低;②坎地沙坦可降低血浆UⅡ水平,升高血浆NO、NOS水平;③SHR大鼠组,血浆UⅡ水平分别与NO、NOS水平呈负相关,相关系数分别-0.45,-0.49(P<0.05)。结论:在高血压的发病过程中,血浆UⅡ水平升高,同时伴有血浆NO、NOS水平降低,血浆UⅡ水平与NO、NOS水平具有负相关性。; 边树怀于明月耿强谢悦陶闫洪娟; 关键词：高血压内皮功能坎地沙坦

高血压靶器官损害基质金属蛋白酶抑制因子及前胶原变化研究: 边树怀高晶于明月张扬耿强; 该课题研究高血压并有靶器官损害患者PC-Ⅰ、PC-Ⅲ以及TIMP-Ⅰ变化特点，探讨高血压病与胶原代谢的关系及药物干预的影响。原发性高血压(EH)合并靶器官损坏(TOD)组PCⅠ、PCⅢ和TIMP-1水平显著高于单纯EH组...; 关键词：; 关键词：高血压靶器官损害

急性孤立性脑桥梗死不同影像学分型的危险因素及预后分析: 目的：研究急性孤立性脑桥梗死(acute isolated pontine infarction， AIPI)不同影像学分型的脑血管病危险因素以及预后情况，以探讨不同的病灶形态和位置能否区分潜在的血管病变类型以及AIPI...; 耿强; 关键词：脑桥梗死影像学分型; 文献传递

α-内收蛋白基因Gly460Trp多态性对原发性高血压的影响: 目的:原发性高血压是一种遗传因素和环境因素共同引起的多基因遗传病,具有种族差异、外显迟滞和异质性等特征。内收蛋白是由α、β、γ3种亚单位构成的异源二聚体或异源四聚体,它的异型分子在红细胞、脑、肺、肾、肝脏等组织中均已检出...; 耿强; 关键词：原发性高血压 Α-内收蛋白基因多态性; 文献传递

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耿强