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石丽娟: 作品数：22 被引量：52H指数：5; 供职机构：中国医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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声音在耳内的信号转导及其分子生物学机制(2)被引量：2: 2010年; 汤浩石丽娟于利曹宇; 关键词：声音刺激分子生物学机制信号转导耳内细胞功能基底膜

声音在耳内的信号转导及其分子生物学机制(5): 2010年; 汤浩石丽娟于利曹宇; 关键词：分子生物学机制细胞内CA^2+浓度信号转导耳内声音

丹参注射液拮抗链霉素肾毒性损伤的实验研究被引量：3: 2007年; 目的:探讨丹参注射液(SMI)在链霉素(SM)肾毒性损伤过程中的拮抗作用及其机制。方法:40只豚鼠随机分为4组:正常对照组、SM组、SMI+SM组、SMI组。应用光镜、电镜、免疫组化、原位末端标记法及图像分析等技术,观察应用SM后肾脏病理改变、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达、凋亡发生以及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的活性。结果:用药10d后,光镜及电镜下可见SM组肾脏病理改变严重,SMI+SM组损伤较轻,同时凋亡细胞数明显少于SM组。免疫组化结果表明,SM组iNOS的表达明显高于SMI+SM组,而bFGF的表达低于SMI+SM组。另外,SMI+SM组NAG活性明显低于SM组(P(0.01)。结论:丹参注射液能降低SM肾毒性损伤时iNOS的过强表达,减少NAG的活性,增强bFGF的表达,减少凋亡发生,从而对链霉素所致肾损伤具有拮抗作用。; 石丽娟汤浩; 关键词：丹参链霉素一氧化氮合酶成纤维细胞生长因子2

丹参注射液拮抗链霉素耳中毒的实验研究被引量：6: 2006年; 目的探讨链霉素(streptomyc in,SM)耳中毒过程中豚鼠耳蜗毛细胞凋亡及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibro-b last growth factor,bFGF)表达,以及丹参注射液(salvia m ilti-orrh iza in jection,DS)的拮抗作用。方法40只豚鼠随机分为4组,利用TUNEL标记技术、SABC免疫组化方法及图像分析技术,结合听性脑干反应(aud itory brainstem response,ABR)测试,观察耳毒性损伤过程中凋亡情况及bFGF的表达。结果用药10 d后,SM组ABR阈值明显升高,DS+SM组ABR阈值明显低于SM组,差异有显著性(P<0.01)。SM组耳蜗毛细胞凋亡染色呈强阳性表达,DS+SM组呈弱阳性表达。免疫组化结果表明,SM组bFGF的表达明显低于DS+SM组。结论SM耳中毒时ABR阈值升高,凋亡表达增强,bFGF表达稍有增强。DS能有效的降低SM所致的ABR阈值升高,并抑制凋亡的发生,同时增强bFGF的表达,从而减轻SM的耳毒性损伤,提示DS对SM耳毒性损伤有拮抗作用,这一拮抗作用可能与bFGF表达增强有关。; 石丽娟汤浩安玉香; 关键词：丹参注射液链霉素耳蜗毛细胞碱性成纤维细胞生长因子

阿托伐他汀对2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞功能的影响及其机制的初步探讨被引量：1: 2011年; 目的观察阿托伐他汀对2型糖尿病患者(T2DM)患者外周血内皮祖细胞功能的影响并初步探讨其机制。方法将40例糖尿病患者随机分为他汀治疗组和对照组,前者给予阿托伐他汀40 mg/d口服,治疗前及治疗后2、4周抽取外周血,采用密度梯度离心法分离培养内皮祖细胞,应用噻唑蓝(MTT)法检测内皮祖细胞增殖情况,Transwell小室检测迁移,Matrigel管腔形成实验检测管腔形成能力。另取20例T2DM患者血培养内皮祖细胞,加入阿托伐他汀、一氧化氮合酶(NOS)/NO途径抑制剂L-NAME后观察对其功能的影响。结果阿托伐他汀治疗后2周、4周外周血内皮祖细胞数量明显上升,功能明显改善(P<0.01)。体外实验他汀+L-NAME组的血内皮祖细胞数目较他汀组明显下降(P<0.01)。结论阿托伐他汀对糖尿病患者内皮祖细胞的功能具有一定保护作用,这种作用能被L-NAME阻断。阿托伐他汀的作用机制可能与激活NOS/NO信号通路有关。; 马兰兰石丽娟; 关键词：内皮祖细胞阿托伐他汀

声音在耳内的信号转导及其分子生物学机制(4): 2010年; 汤浩石丽娟于利曹宇; 关键词：细胞信号转导分子生物学机制耳内声音第二信使代谢通路

链霉素耳中毒豚鼠耳蜗iNOS与AChE的表达及其相关性的实验研究被引量：1: 2007年; 目的探讨链霉素(streptomycin,SM)耳中毒过程中豚鼠耳蜗诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)与乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AChE)的表达及二者之间的相关性。方法16只豚鼠随机分为正常对照组和SM组,每组8只,分别每日腹腔注射生理盐水2.5ml/kg和SM150mg/kg,连续10日。应用免疫组织化学染色及图像分析技术检测耳蜗iNOS和AChE的表达并进行灰度值分析,结合听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)测试监测耳毒性损伤的发生。结果用药10d后,SM组ABR阈值明显高于正常对照组,两组差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组化结果表明,SM组iNOS及AChE在柯蒂器、血管纹、螺旋神经节、神经纤维的表达显著高于正常对照组,且二者表达呈正相关。结论SM耳中毒时ABR阈值升高,iNOS及AChE表达增强,而且具有一定的相关性。; 石丽娟汤浩; 关键词：链霉素耳蜗诱生型一氧化氮合酶

酵母单一亚单位NADH-泛醌氧化还原酶定点突变对酶活性及泛醌结合部位的影响: 2013年; 目的采用定点突变方法探讨突变体对酵母Ndi1的NADH-泛醌氧化还原酶活性及泛醌结合部位的影响。方法定点突变方法将Ndi1的His残基(His193、His252、His301)突变为丙氨酸,转染大肠杆菌后表达蛋白,测定光谱特性,NADH-泛醌氧化还原酶活性和米氏常数Km及最大反应速度Vmax。结果各突变体蛋白H193A、H252A、H301A吸收光谱显示均在383nm和448nm处出现两个FAD峰与野生型一致;各突变体酶活性显示,突变体对UQ1的Vmax均明显减小,但仅H301A对UQ1的Km增加约3倍,对UQ亲和力明显减小。各突变体蛋白对NADH的Km未见明显增大,但Vmax均出现明显减小。结论酵母Ndi1中H301点突变可能是参与形成UQ结合位点所需的氨基酸残基之一,该位点突变影响了UQ与酶的结合及电子向UQ的传递。; 杨宇石丽娟张璠; 关键词：酵母定点突变

丹参注射液对链霉素耳中毒豚鼠耳蜗iNOS表达的影响被引量：3: 2005年; 目的 :探讨链霉素 (SM )耳中毒过程中豚鼠耳蜗iNOS表达 ,以及丹参注射液 (DS)的拮抗作用。方法 :应用光镜、电镜、免疫组化及图像分析技术 ,结合听性脑干反应 (ABR)测试。结果 :用药 10d后 ,SM组ABR阈值明显升高 ,DS +SM组ABR阈值明显低于SM组 ,差异显著 (P <0 .0 1)。光镜及电镜下可见SM组柯蒂氏器、内外毛细胞、螺旋神经节细胞、血管纹损伤严重 ,DS +SM组损伤较轻。SM组iNOS在柯蒂氏器、内外毛细胞、螺旋神经节、血管纹的表达明显高于DS +SM组。结论 :SM耳中毒时ABR阈值升高 ,iNOS表达增强。DS能有效的降低SM所致的ABR阈值升高 ,并抑制iNOS的过量表达 ,从而减轻SM的耳毒性损伤 ,提示DS对SM耳毒性损伤有保护作用。; 石丽娟汤浩; 关键词：丹参注射液链霉素耳蜗 INOS

川芎嗪抗链霉素耳毒性作用及其对豚鼠耳蜗外毛细胞钾通道的影响(英文)被引量：7: 2007年; 本文旨在研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)拮抗链霉素耳毒性作用及其对豚鼠耳蜗外毛细胞K^+通道的影响,探讨TMP拮抗链霉素耳毒性的离子通道机制。60只豚鼠随机分为6组,应用听觉脑干反应(auditory brainstem response,ABR)技术检测豚鼠ABR听阈,观测TMP的抗链霉素耳毒作用;并采用全细胞膜片钳技术观察TMP对耳蜗外毛细胞Ca^(2+)敏感K^+电流的影响。结果显示,TMP明显降低链霉素导致的豚鼠ABR听阈升高,提示TMP具有抗链霉素耳毒性作用;TMP能明显增大豚鼠耳蜗外毛细胞Ca^(2+)敏感K^+电流,并呈浓度依赖关系。结果提示,TMP通过增大K^+通道电导而拈抗链霉素耳毒性作用。; 汤浩崔桂英石丽娟高青华曹宇; 关键词：川芎嗪外毛细胞链霉素 K^+通道

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