生晓娜
- 作品数：21 被引量：88H指数：6
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省医学科学研究重点课题河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丹皮酚对阿尔茨海默病模型大鼠抗氧化应激损伤机制的研究
- 目的:丹皮酚(Paeonol,Pae)是从萝摩科植物徐长卿干燥根或全草和毛莨科植物牡丹根皮中提取出来的一种有效的活性成分,其具有抗炎、抗肿瘤、镇静、镇痛、保护血管等作用。研究证实,丹皮酚对A B诱导的AD大鼠模型的学习记...
- 褚红珊王珊生晓娜郑为娜孙文蕾
- 文献传递
- Alzheimer病患者外周血淋巴细胞Akt及其活化水平的改变及意义被引量：3
- 2013年
- 目的研究Alzheimer病(AD)患者外周血淋巴细胞Akt及其活化水平的改变及意义。方法对20例AD患者(AD组)进行简易精神状态检查(MMSE)量表评分,用免疫印迹法检测其外周血淋巴细胞的Akt及磷酸化Akt(p-Akt)水平,并与帕金森病(PD)患者(PD组)和正常对照者(正常对照组)进行比较。分析AD患者外周血淋巴细胞的Akt水平与病程和MMSE量表评分的关系。结果与正常对照组相比,AD组外周血淋巴细胞中Akt及p-Akt水平明显升高(均P<0.01);PD组p-Akt水平显著增高(P<0.05)。与PD组相比,AD组Akt水平升高明显(P<0.05)。AD患者外周血淋巴细胞中Akt水平与病程呈正相关(r=0.602,P=0.014),与MMSE量表评分呈负相关(r=-0.560,P=0.024)。结论 AD患者外周血淋巴细胞的Akt及其活化水平显著增高,并且病程越长、病情越重者增高的越明显。提示Akt有可能成为AD诊断及病情评价的外周标志物。
- 左宝旭王珊生晓娜张国华赵辉苗江永
- 关键词：AKTALZHEIMER病帕金森病淋巴细胞
- 血清Fractalkine与急性脑梗死合并糖代谢异常的关系被引量：2
- 2013年
- 目的研究急性脑梗死合并糖代谢异常时血清Fractalkine（FKN）浓度的变化，探讨其与急性脑梗死患者年龄的相关性及可能的发病机制。方法选取符合诊断标准的急性脑梗死合并糖尿病患者（DACI组）30例，急性脑梗死合并血糖调节受损患者（IGACI组）30例及急性脑梗死且糖耐量正常患者（NGACI组）30例。分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定3组血清中的FKN浓度，常规生化方法检测血清中血糖、血脂的浓度。应用SPSS13．0统计分析软件包进行统计学分析。结果DACI组、IGACI组和NGACI组FKN[（291．50±100．12）、（206．974-84．15）、（154．76±41．46）ng／L]和空腹血糖[（8．659±1．321）、（6．069±0．818）、（4．741±0．497）mmol／L]比较差异均有统计学意义（F值分别为23．32、22．51，p值均为0．00）；DACI组、IGACI组和NGACI组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇比较差异无统计学意义（P均〉0．05）；3组患者年龄与血清FKN浓度无相关性（r值分别为0．063、-0．149、-0．088，P均〉0．05）。结论急性脑梗死患者血清FKN增高程度与其糖代谢异常相关，与患者年龄无关。应当重视糖耐量受损阶段，加强血糖的控制，减少脑梗死的发生。
- 贾然张林静王珊张国华生晓娜
- 关键词：FRACTALKINE脑梗死糖代谢异常
- 丁苯酞对阿尔茨海默病大鼠VEGF、P38MAPK表达的影响被引量：6
- 2013年
- 目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）、P38MAPK在阿尔茨海默病（AD）模型大鼠中的发病机制及丁苯酞对AD模型大鼠海马组织VEGF、P38MAPK表达的影响。方法32只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、丁苯酞低剂量组和高剂量组，每组8只。采用凝聚态Aβ1-42双侧注射大鼠海马区制作AD模型，通过Morris水迷宫检测行为学改变，应用WesternBlot技术测定大鼠海马VEGF、P38MAPK蛋白的表达。结果造模1周后，4组大鼠逃避潜伏期不同（F=66．658，P〈0．05），穿越平台次数不同（F=6．884，P〈0．05），模型组和药物干预组较空白组逃避潜伏期明显增长（P〈0．05），穿越平台次数明显减少（P〈0．05）；药物干预4周后，VEGF在4组大鼠海马区表达差异有统计学意义（F=171．064，P〈0．05），模型组较空白组明显降低（P〈0．05），药物干预组较模型组明显增多（P〈0．05），且高剂量组较低剂量组增多（P〈0．05）；P38MAPK在4组大鼠海马区表达差异无统计学意义（P〉0。05），P—P38MAPK在4组大鼠海马区表达差异有统计学意义（F=104．395，P〈0．05），模型组和药物干预组较空白组海马组织P—P38MAPK表达升高（P〈0．05），药物干预组较模型组表达明显降低（P〈0．05），且高剂量组较低剂量组降低更明显（P〈0．05）。结论丁苯酞能明显提高AD模型大鼠VEGF的表达，降低P-P38MAPK在AD大鼠海马组织的表达。
- 张会凯张晓炜生晓娜翟留玉张国华蒋国卿
- 关键词：阿尔茨海默病血管内皮生长因子类P38丝裂原活化蛋白激酶类
- 急性缺血性脑血管病患者血清ox-LDL及PAPP-A水平与颈动脉粥样硬化的相关性研究被引量：26
- 2015年
- 目的探讨急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化与血清氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）、妊娠相关血浆蛋白A（PAPP-A）水平的关系。方法随机选取急性脑梗死患者90例和短暂性脑缺血发作（TIA）患者60例作为研究对象,随机选取健康体检者30例作为对照组。入选者均检测血清ox-LDL、PAPP-A水平。对急性脑梗死和TIA患者进行颈动脉超声检查,发现颈动脉内-中膜厚度（IMT）正常者22例,IMT增厚者47例,颈动脉斑块形成者81例,其中稳定斑块者49例,不稳定斑块者32例。比较各组血清ox-LDL及PAPP-A水平。结果急性脑梗死组血清PAPP-A及ox-LDL水平显著高于TIA组（P〈0.01）,后者显著高于正常对照组（P〈0.01）;在缺血性脑血管病患者中,颈动脉粥样硬化斑块形成者血清PAPP-A及ox-LDL水平较颈动脉IMT增厚组明显升高（P〈0.01）,后者高于IMT正常组（P〈0.01）;在颈动脉斑块形成者中,其血清PAPP-A及ox-LDL水平在不稳定斑块组高于稳定斑块组（P〈0.01）。Spearman分析显示,血清PAPP-A与ox-LDL水平之间存在明显相关性（r=0.839,P〈0.05）;logistic回归分析显示,血清PAPP-A与ox-LDL水平是发生颈动脉粥样硬化的危险因素（OR=2.549,95%CI1.12~3.79;OR=1.317,95%CI1.15~2.11）。结论急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化的发生和进展与ox-LDL、PAPP-A水平相关,血清ox-LDL及PAPP-A水平可在一定程度上反映急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化的程度。两者在颈动脉甚至颅内动脉粥样硬化的形成过程中产生协同作用。
- 生晓娜杨扬张晓炜王斌斌艾田妹张国华
- 关键词：短暂性脑缺血发作急性脑梗死颈动脉粥样硬化OX-LDLPAPP-A
- 脑梗死患者血浆脂联素水平与C-反应蛋白的相关性研究被引量：6
- 2007年
- 目的探讨脑梗死患者是否存在低脂联素血症并研究血浆脂联素水平与C-反应蛋白(CRP)的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定脑梗死患者血浆脂联素水平,采用免疫比浊法测定CRP含量.同时监测患者血压、体质指数(BMI)、空腹血糖及血脂等相关指标。结果脑梗死患者的血浆脂联素水平显著低于正常对照组.且脂联素水平与CRP水平及其他危险因素如体质指数、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)呈负相关。结论脑梗死患者存在着低脂联素血症,血浆脂联素水平的检测对临床诊断有重要意义,脂联素水平与CRP的相关性可反映病情的严重程度。
- 刘一鸥张国华张林静高瑞丽生晓娜
- 关键词：脑梗死脂联素C-反应蛋白
- TLR4与神经变性疾病和多发性硬化被引量：7
- 2015年
- Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)是天然免疫系统识别病原微生物的主要受体,在天然免疫反应中起着关键性作用。研究表明,TLR4介导的神经炎性反应参与了阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化等神经变性疾病和多发性硬化的发生发展。本文将TLR4在神经变性疾病和多发性硬化的研究现状进行综述,期望为深入阐明神经变性疾病的发病机制和拓展治疗方法提供新思路和方向。
- 郑为娜王珊生晓娜孙文蕾张国华
- 关键词：TOLL样受体4神经变性疾病阿尔茨海默病帕金森病肌萎缩侧索硬化多发性硬化
- 脑源性神经营养因子基因多态性与血管性认知障碍的相关性研究被引量：5
- 2010年
- 目的探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因多态性与血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)的相关性。方法采用PCR-RFLP技术检测42例VCI患者(VCI组)、49例脑梗死患者(脑梗死组)和46例健康体检者(对照组)BDNF基因 G196A位点及C270T位点单核苷酸多态性的分布,分析各基因型与发病的关系。结果 3组间BDNF基因G196A多态性位点各基因型频率和等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05);3组间BDNF基因C270T多态性位点各基因型频率和等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 BDNF基因多态性可能与我国石家庄地区汉族人群VCI的发病无相关性。
- 王冬欣黄娣张国华张志涛张宏炜生晓娜
- 关键词：脑源性神经营养因子基因频率阿尔茨海默病
- 边缘系统脑梗死12例急性期认知障碍特点分析被引量：2
- 2021年
- 目的观分析12例边缘系统脑梗死患者急性期认知障碍特点,为临床早期诊断及监测预后提供依据。方法收集2018年1月至2019年6月收治的12例边缘系统脑梗死患者的病例资料,采用简易精神状态量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价认知障碍程度与特点。结果12例患者部位分别累及海马(5例)、穹窿柱(1例)、丘脑前核(4例)和扣带回(2例),其中伴海马梗死者TOAST病因分型为大动脉粥样硬化型。12例患者MMSE(18±6)、MoCA(13±5)、画钟(1.75±1.14)评分均显著下降,以记忆力下降为突出表现同时伴执行、注意计算、定向、视空间等多个认知域不同程度受损,命名相对保留。对各梗死部位认知损害分析发现,以海马梗死为主记忆、视空间损伤严重;扣带回则记忆、执行、注意受损严重;丘脑前核、穹窿柱梗死面积小但导致显著认知障碍。所有患者NIHSS评分为1.83±0.56分,神经功能损伤轻。结论边缘系统脑梗死可导致以近记忆力下降为突出表现伴多个认知域受损的严重认知障碍及轻微局灶神经症状,DWI和认知评估有助于早期发现、药物和康复治疗综合干预改善卒中后认知障碍。
- 王珊梁娜温雅李畅智桂琴封玉瑶生晓娜
- 关键词：脑梗死
- Alzheimer病患者外周血淋巴细胞周期分布及细胞外信号调节激酶1/2/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路的改变及意义
- 2014年
- 目的研究Alzheimer病(AD)患者外周血淋巴细胞周期分布及上游调控通路细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)的改变及意义。方法对30例AD患者(AD组)用流式细胞分析仪检测外周血淋巴细胞周期分布,用Western Blot法检测淋巴细胞ERK1/2/m TOR通路和周期素依赖性蛋白激酶抑制剂p21的表达,并与帕金森病(PD)患者(PD组)及正常对照者(NC组)进行比较。分析AD组细胞周期相关蛋白与简易精神状态检查(MMSE)量表评分、病程的关系。结果与NC组相比,AD组外周淋巴细胞分布于G1期的比例(G1%)显著下降而S%显著升高(均P<0.01);淋巴细胞中p-ERK1/2、pm TOR和p21水平显著下降(均P<0.01)。与NC组相比,PD组ERK1/2、p-ERK1/2、m TOR、p-m TOR、p21的差异均无统计学意义。AD组外周血淋巴细胞p-m TOR水平与MMSE评分呈正相关(r=0.592,P=0.018),与病程呈负相关(r=-0.558,P=0.025)。结论 AD患者外周血淋巴细胞周期分布存在异常,淋巴细胞的pERK1/2、p-m TOR和p21水平显著下降,并且病情越重、病程越长者p-m TOR水平下降越明显。外周血淋巴细胞p-ERK1/2、p-m TOR和p21有可能成为AD诊断及病情评价的外周标志物。
- 王珊生晓娜郑为娜徐倩倩张国华张冲
- 关键词：ALZHEIMER病细胞周期淋巴细胞
