王靓
- 作品数：104 被引量：757H指数：15
- 供职机构：安徽中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高等学校优秀青年人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学建筑科学化学工程更多>>
- 川陈皮素后处理减轻心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡被引量：19
- 2016年
- 目的研究川陈皮素后处理对小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法选择健康雄性C57BL/6小鼠48只,随机均等分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、川陈皮素后处理组(NOB组)、川陈皮素后处理+PI3K特异性抑制剂LY294002组(NL组)。通过结扎小鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min,制作小鼠心肌缺血再灌注模型。采用Evans Blue和TTC双重染色法测量心肌缺血危险区及梗死区面积;TUNEL染色法检测各组小鼠心肌细胞凋亡指数;硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot检测各组心肌的Akt、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达量,计算Bcl-2/Bax比值。结果与Sham组相比,I/R组心肌梗死面积及心肌细胞凋亡显著增加,心肌Akt、Bcl-2下调,Bax、Caspase-3上调,Bcl-2/Bax下降,MDA显著升高,SOD显著降低(P<0.001)。与I/R相比,NOB组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡显著减少,心肌Akt、Bcl-2上调,Bax、Caspase-3下调,Bcl-2/Bax升高,MDA显著降低,SOD显著升高(P<0.001)。与NOB组相比,NL组心肌梗死面积及凋亡显著升高,心肌Akt、Bcl-2下调,Bax和Caspase-3上调,Bcl-2/Bax下降,MDA显著升高,SOD显著降低(P<0.001)。结论川陈皮素可减轻心肌缺血再灌注损伤,减少心肌细胞凋亡,其机制与PI3K-Akt通路激活降低氧化应激有关。
- 陈才吴继雄王靓何非
- 关键词：川陈皮素PI3K/AKT心肌缺血再灌注凋亡
- 宁心律康颗粒抗急性心肌缺血诱发心律失常的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的观察宁心律康颗粒对急性心肌缺血诱发的心律失常模型大鼠的预防作用并探讨其作用机制。方法采用冠状动脉结扎法制备心律失常大鼠模型,观察宁心律康颗粒对模型大鼠心电图,血液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的影响。结果①宁心律康颗粒能够显著延长模型大鼠出现早搏的时间,减少室速及室颤的发生;②宁心律康颗粒能够显著提高模型大鼠SOD、NO量,降低MDA量。结论宁心律康颗粒能够通过抑制氧自由基损伤,调节NO水平,有效地对抗急性心肌缺血诱发的心律失常。
- 施慧龙子江王靓肖洪玲方海雁张敬杨
- 关键词：急性心肌缺血心律失常
- 急性心肌梗死病人入院血清miR-126、ADAM9水平与短期预后的相关性分析被引量：5
- 2022年
- 目的观察急性心肌梗死(AMI)病人入院血清微小RNA-126(miR-126)、去整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)的表达水平,并探讨急性心肌梗死病人入院血清miR-126、ADAM9表达水平与急性心肌梗死短期预后的相关性。方法选取2017年6月—2019年6月在安徽医科大学第二附属医院急诊内科确诊并收治的急性心肌梗死病人142例作为观察组,选取同期体检健康者140名作为对照组。1个月后观察组复查心脏彩超,根据其是否发生不良心血管事件(MACEs)分为MACEs组(36例),未发生MACEs组(106例)。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定急性心肌梗死病人血清中miR-126表达水平;酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测急性心肌梗死病人ADAM9水平;Pearson分析急性心肌梗死病人入院血清miR-126、ADAM9表达的相关性;受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-126、ADAM9表达水平对急性心肌梗死病人发生MACEs的预测价值。结果观察组高血压比例、体质指数(BMI)均高于对照组(P<0.05);观察组血清中miR-126表达水平低于对照组,ADAM9表达水平高于对照组(P<0.05);观察组病人血清miR-126与ADAM9表达水平呈负相关(r=-0.580,P<0.001);MACEs组血清miR-126表达水平低于未发生MACEs组,ADAM9表达水平高于未发生MACEs组(P<0.05);ROC曲线显示miR-126、ADAM9联合预测急性心肌梗死病人发生MACEs的ROC曲线下面积为0.786[95%CI(0.700,0.873)],敏感度为86.1%,特异性为77.9%。结论急性心肌梗死病人血清中miR-126呈低表达、ADAM9呈高表达,两者呈负相关,两者联合检测对预测急性心肌梗死病人短期内发生MACEs有一定价值。
- 陈才程景林王靓
- 关键词：急性心肌梗死短期预后
- 实验期间动物的保护及处理措施
- 2015年
- 实验动物是生命科学研究和发展的重要基础材料。随着生命科学技术的不断发展,新技术、新理念的不断涌现,动物实验作为科学理论的论证和理论的探索极为重要,然而实验期间动物的保护和处理是保障科学研究的成功、结果准确可靠的重要环节之一。因此,对实验期间动物的保护及处理越来越被生命科研工作者重视。本文结合自身在实验中的一些措施和经验,并结合其他学者在实验过程中的体会和认识,对实验期间动物的保护和处理总结和归纳。
- 龙子江陈明高华武王靓田丽娜任振兴
- 关键词：生命科学
- 无患子皂苷对压力超负荷模型大鼠血流动力学及左心室肥厚的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:观察无患子皂苷对腹主动脉缩窄致压力超负荷模型大鼠抗心肌肥厚的作用及对血流动力学的影响。方法:采用腹主动脉缩窄法制备压力超负荷心肌肥厚大鼠模型,观察无患子皂苷对模型大鼠左心室重量指数及血流动力学的影响。结果:①无患子皂苷能够显著降低模型大鼠左心室重量指数;②无患子皂苷能够显著降低模型大鼠收缩压、左室压和左室舒张末期压。结论:无患子皂苷能够显著抑制压力超负荷模型大鼠的左心室肥厚,改善血流动力学改变,具有显著的逆转心肌肥厚的作用。
- 王靓施慧龙子江黄金玲陈明王雅娟卞海
- 关键词：无患子皂苷心肌肥厚腹主动脉缩窄血流动力学
- 香附理气颗粒对小鼠免疫功能影响的实验研究被引量：5
- 2010年
- 目的研究香附理气颗粒对正常小鼠的细胞免疫及体液免疫的影响。方法采用LPS刺激脾脏T淋巴细胞增殖、碳粒廓清、溶血素抗体生成等实验,研究香附理气颗粒对小鼠免疫功能的影响。结果香附理气颗粒能明显提高正常小鼠的碳粒廓清指数和吞噬指数,增加脾脏、胸腺指数,明显促进溶血素抗体的生成,显著增加脾脏T淋巴细胞的增殖活化。结论香附理气颗粒对正常动物的免疫功能有一定的增强作用。
- 王桐生王靓施伶俐桂双英彭代银
- 关键词：免疫活性
- 妊娠期肝内胆汁淤积症动物模型的制备
- 目的：研究妊娠期肝内胆汁淤积症动物模型。方法：取体质量25～30g成年小鼠,按雌雄2:1合笼,以有阴道栓为小鼠怀孕的第1天,然后取怀孕小鼠20只分为2组,一组为妊娠对照组,另一组为实验组,另取10只正常小鼠作为正常对照组...
- 龙子江陈明王雅娟王靓卞海王桐生
- 关键词：动物模型妊娠期肝内胆汁淤积症苯甲酸雌二醇
- 文献传递
- “双一流”背景下基础医学实验教学改革与实践被引量：1
- 2022年
- 基础医学实验教学改革是本科医学教育改革的重要环节,在“双一流”学校建设背景下,如何打破传统实验教学模式的弊端,顺应整体改革步伐,遵循人才培养的客观规律,逐步探索适合当下的基础医学实验教学新模式和新体系,是全面提升医学人才培养质量改革的迫切需求。安徽中医药大学以培养实践能力强、综合素质高、创新思维好的高层次新型医学人才为目标,贯穿医教协同现代医学教学理念,注重医学专业的阶段性、连贯性、整体性等特点,主要从实验平台整合与管理、教学内容多样化和层次化以及创新型教学手段和模式的应用等方面探讨安徽中医药大学近八年来的基础医学实验教学改革的经验和成效,并且实践证明这种“多学科融合、多层次覆盖、多阶段贯通”的立体综合的基础医学实验教学体系符合安徽中医药大学高层次新型医学人才的培养目标。
- 洪星辉施高翔段强军龙子江宋睿王舒舒云云鲍鑫江传玮王靓
- 关键词：基础医学实验实验教学实验教学改革教学体系
- 苓桂术甘汤干预非酒精性脂肪肝病的药效学研究及作用机制探讨
- 2024年
- 目的:通过体内动物实验探究苓桂术甘汤对非酒精性脂肪肝病的治疗效果,网络药理学及分子对接技术探究苓桂术甘汤干预非酒精性脂肪肝病的作用机制。方法:高脂喂养20周建立非酒精性脂肪肝病大鼠模型,将大鼠分为6组,正常组、模型组、辛伐他汀组(4 mg/kg)、苓桂术甘汤低剂量组(2.1 g/kg)、苓桂术甘汤中剂量组(4.2 g/kg)、苓桂术甘汤高剂量组(8.4 g/kg),观察苓桂术甘汤干预后的HE染色及油红O染色的肝脏形态学变化,酶标仪检测血清中谷草转氨酶、谷丙转氨酶、血脂四项水平。利用网络药理学结合分子对接筛选苓桂术甘汤干预非酒精性脂肪肝病潜在作用机制及靶点。结果:苓桂术甘汤可显著改善模型大鼠的谷草转氨酶、谷丙转氨酶水平(P<0.05);HE染色和油红O染色显示苓桂术甘汤显著降低模型组大鼠的肝脏脂质沉积;苓桂术甘汤可显著降低模型大鼠血脂四项水平(P<0.05);网络药理学筛选出关键靶点10个,关键信号通路5条;分子对接结果表明前20活性成分均对前十靶点有良好结合能力。结论:表明苓桂术甘汤对非酒精性脂肪肝病有调节血脂及改善肝组织病变作用,并初步验证了苓桂术甘汤对脂质代谢相关基因的调控作用。
- 赵传志丁慧敏胡紫晴都永勤周兰周鹏王靓
- 关键词：网络药理学分子对接苓桂术甘汤非酒精性脂肪肝
- 基于PI3K/Akt信号通路探讨肉桂酸保护H_(2)O_(2)诱导H9c2细胞损伤的作用机制
- 2024年
- 目的:探讨肉桂酸对H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞H9c2损伤的保护作用及与PI3K/Akt信号通路的关系。方法:借助生物信息学预测慢性心力衰竭的作用机制,利用H_(2)O_(2)(100μmol/L)诱导心肌细胞H9c2构建氧化应激损伤模型,设正常组、模型组、肉桂酸(1、2、4μmol/L)组,采用CCK8法检测肉桂酸(1、2、4μmol/L)对H2O2诱导的H9c2细胞活力的影响,Hochest33342/PI双染色法和流式细胞术检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞ROS水平,比色法检测氧化应激标志物SOD、MDA、LDH、GSH和CAT水平,RTqPCR法检测细胞PI3K、Akt、caspase9、caspase3、Bax、Bcl2 mRNA水平,Western blot法检测细胞PI3K、pPI3K、Akt、pAkt、caspase3蛋白表达。加入LY294002(PI3K抑制剂)后对细胞凋亡率、ROS、SOD、MDA、LDH、GSH、CAT水平,PI3K、pPI3K、Akt、pAkt、caspase3蛋白表达进行检测。结果:生物信息学分析出慢性心力衰竭的发生、发展主要与PI3K/Akt信号通路有关。体外实验结果显示,肉桂酸能显著提高H_(2)O_(2)诱导后心肌细胞活力(P<0.01),降低细胞凋亡率和ROS、MDA、LDH水平(P<0.01),提高SOD、GSH、CAT水平(P<0.01),下调caspase9、caspase3、Bax mRNA水平和caspase3蛋白表达(P<0.05),上调PI3K、Akt、Bcl2mRNA水平和pPI3K、pAkt蛋白表达(P<0.05)。加入LY294002后,逆转了对肉桂酸对心肌细胞H9c2的上述作用(P<0.05)。结论:肉桂酸可通过调控PI3K/Akt信号通路抑制H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞H9c2氧化应激损伤和细胞凋亡,保护心肌细胞。
- 魏科东吴婉婉任涵赵婉竹丁芮陈明周鹏王靓王靓
- 关键词：肉桂酸氧化应激
