王素格
- 作品数：5 被引量：5H指数：1
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- IR与PPARα//γ在NASH中变化及意义的实验性研究
- 非酒精性脂肪肝/(Nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD/)是遗传—环境—代谢应激相关因素所致的以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征。伴有炎症的NAFLD称为非酒精性脂肪性肝炎/(...
- 王素格
- 关键词：罗格列酮非诺贝特
- 文献传递
- 高脂饮食脂肪肝胰岛素抵抗大鼠中PPARα的表达对肝组织的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究PPARα在SD大鼠NASH、IR的形成中的作用,并初步从胰岛素抵抗方面探讨其机制。方法将SD大鼠60只随机分为正常组20只、高脂组20只、实验组10只(高脂加非诺贝特)、实验对照组10只(造模成功后改正常饮食)。饲养12周末时随机取正常对照组与高脂组各10只一并做高胰岛素正葡萄糖钳夹实验及肝组织的HE染色,确定造模成功。然后给予非诺贝特、继续高脂饮食及改正常饮食干预,共4周。氨基转移酶、三酰甘油等以生物化学方法测定,并以逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析PPARα基因的mRNA表达水平。结果高脂组大鼠呈高脂血症,与正常组相比PPARα的mRNA表达下调(P<0.05),胰岛素抵抗(IR)和肝细胞脂肪变及炎症程度加重(P<0.05);与高脂组比较,实验组及实验对照组的PPARα的mRNA表达上调(P<0.05),IR明显改善。结论在高脂饮食诱导的NASH、IR模型中,PPARα的mRNA表达水平与IR密切相关,它们可以共同促进NASH的进展,而使用PPARα激动剂后对大鼠NASH及IR起到了有效的治疗作用。
- 王素格李德征蒋树林秦明月
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎胰岛素抵抗PPARΑ非诺贝特
- 替米沙坦抑制SOCS-3/SREBP-1c通路改善非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠的胰岛素抵抗被引量：3
- 2017年
- 目的探讨替米沙坦对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织SOCS-3通路的抑制作用及对胰岛素抵抗的干预作用。方法 70只雄性SD大鼠随机分为A(20只,正常对照)、B(30只,模型对照)和C组(20只,实验干预)。A组大鼠喂以普通饲料,B和C组喂以高脂饲料;12周末随机处理B组10只,行正葡萄糖高胰岛素钳夹试验,证实IR-NASH造模成功(100%)后,B、C两组继续高脂喂养,并予C组大鼠替米沙坦每日5 mg/kg灌胃,16周末全部大鼠测血清IL-6、TG、TC、ALT、AST、空腹血糖(FBG)和血清胰岛素(FBI),并计算胰岛素抵抗指数;行正葡萄糖高胰岛素钳夹试验,肝组织HE肝脏病理学检查,半定量RT-PCR法检测肝组织SOCS-3和SREBP-1c mRNA表达水平。结果高脂饮食12周大鼠进展为NASH。16周末,B组大鼠肝湿重显著高于A组,C则明显低于B组;B组出现血脂异常和IR,血清IL-6、肝脏SOCS-3 mRNA和SREBP-1c mRNA表达水平明显上调(与A组比较P<0.01),三者分别与稳态葡萄糖输注率(VGIR60-120)显著负相关(r=0.9248,P<0.0001;r=0.9011,P<0.0001;r=0.9739,P<0.0001)。替米沙坦干预后,肝功能和血脂异常明显改善,NASH病理明显好转,SOCS-3 mRNA和SREBP-1c mRNA较B组显著下调(P<0.01),同时VGIR60-120明显增高(r=0.9532,P<0.0001;r=0.9687,P<0.0001),表明IR明显改善;而此时IL-6仍高水平,与VGIR60-120、SOCS-3、SREBP-1c失去相关关系(r=0.0071,P=0.7238;r=0.0019,P=0.8560;r=0.0002,P=0.9586),而SOCS-3 mRNA和SREBP-1c mRNA仍显著相关(r=0.9439,P<0.0001)。结论替米沙坦干预NASH大鼠可显著减改善肝功能和IR,其机制并非抑制炎症因子IL-6,而是下调肝脏SOCS-3、SREBP-1c的表达,从而改善糖脂代谢和NASH。
- 刘复娜王素格沈毅慧蒋树林
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎胰岛素抵抗SOCS-3SREBP-1C替米沙坦
- 高脂饮食致脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型中PPARs的表达及作用被引量：1
- 2013年
- 目的研究PPARα、PPARγ在SD大鼠NAFLD/NASH的形成中的作用,并初步从胰岛素抵抗(IR)方面探讨其机制。方法将SD大鼠60只随机分为正常对照组(NC组,n=20)、高脂对照组(FC组,n=20),高脂加罗格列酮组(FR组,n=10)、高脂加非诺贝特组(FF组,n=10)。饲养12周末时随机取NC组与FC组各10只一并做高胰岛素正葡萄糖钳夹实验及肝组织的HE染色,确定造模成功。然后给予罗格列酮、非诺贝特及继续高脂饮食干预,共4周。氨基转移酶、三酰甘油等以生物化学方法测定,并以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析PPARα、PPARγ基因的mRNA表达水平。结果 FC组大鼠呈高脂血症,与NC组比较,PPARα的mRNA表达下调,而PPARγmRNA表达上调(P<0.05),IR和肝细胞脂肪变及炎性程度加重(P<0.05);与FC组比较,FF及FR组PPARα的mRNA表达上调,PPARγmRNA表达下调,IR明显改善(P<0.05)。结论在高脂饮食诱导的NASH、IR模型中,PPARα、PPARγ的mRNA表达水平与IR密切相关,可以共同促进NASH的进展,而使用PPARs激动剂后对大鼠NASH及IR起到了有效治疗作用。
- 王素格李德征蒋树林
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎胰岛素抵抗PPARΑPPARΓ非诺贝特
- 非酒精性脂肪性肝炎、胰岛素抵抗与过氧化物酶增殖物激活受体的关系
- 2011年
- 非酒精性脂肪性肝炎（non—alcoholic steatohepatitis，NASH）是遗传一环境一代谢应激相关因素所致的以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征中的一种中间类型，大多由单纯性脂肪肝演变而来。进一步可发展为肝纤维化、肝硬化及肝衰竭，甚至肝细胞癌。近年来脂肪肝的发病率呈日益增长的趋势，在我国仅次于病毒性肝炎，已成为人们普遍关注的一个公共健康问题，
- 王素格刘博玲蒋树林
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎胰岛素抵抗过氧化物酶增殖物激活受体
