目的观察颈动脉粥样硬化(AS)患者外周血中CD36水平,并探讨其与人单核细胞Toll样受体4(TLR4)信号的相关性。方法选取该院治疗的颈AS患者40例为AS组,以同期来该院体检的40例健康者为对照组。收集两组患者外周血后采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测CD36水平和TLR4信号激活的相关因子。采用匹伐他汀抑制AS组患者单核细胞中的CD36水平后,检测AS组患者单核细胞中相关因子的表达。结果与对照组比较,AS组患者外周血中CD36的m RNA及蛋白水平显著提高,差异有统计学意义(t=41.503和27.112,P=0.000)。AS组患者外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)为(50.2±3.1)pg/ml,显著高于对照组[(33.5±2.8)pg/ml];AS组患者外周血中白介素-6(IL-6)为(54.1±2.4)pg/ml,显著高于对照组[(32.8±2.1)pg/ml],差异有统计学意义(t=42.242,P=0.000);AS组患者外周血中核转录因子(NF-κB)m RNA水平显著高于对照人群,差异有统计学意义(t=34.411,P=0.000)。CD36 m RNA水平与患者血清TNF-α、IL-6及NF-κB m RNA呈正相关,差异有统计学意义(r=0.641、0.579和0.659,P<0.05)。采用匹伐他汀抑制AS组患者体内CD36表达后,AS组患者外周血中TNF-α和IL-6蛋白及NF-κB m RNA水平显著低于治疗前,差异有统计学意义(t=17.277、10.022和15.360,P=0.000)。结论 AS患者外周血中CD36高表达,并与TLR4信号相关转录因子及细胞因子水平相关,提示CD36可能通过影响TLR4信号参与AS的发生、发展。
目的探讨早期帕金森病(PD)伴发抑郁症状(PD with depression,PDD)患者边缘系统脑白质微结构的改变,为临床早期诊断PDD提供依据。方法纳入早期原发性PD患者16例,其中PDD患者7例,不伴发抑郁症状(PD without depression,PDND)9例,选取同期年龄、性别、受教育程度匹配的健康志愿者16例。所有受试者均行汉密顿抑郁量表(HAMD)、统一帕金森病评定量表运动部分(UPDRS PartⅢ)、H&Y分期评定及MRI+DTI检查,测量边缘系统各感兴趣区域(region-of-interest,ROI)各向异性分数(fractional anisotropy,FA)及平均弥散系数(average diffusion coefficient,ADC),进行统计分析。结果 PD组较健康对照组HAMD评分高(P<0.05),除右丘脑背内侧外,PDD组较健康对照组各ROI区FA值均有下降(P<0.05);PDD组左额叶眶部、双侧前扣带束及左丘脑背内侧FA值较PDND组下降显著(P<0.01);3组间各ROI区ADC值无统计学差异。结论早期PD伴抑郁患者边缘系统已出现广泛白质微结构的异常改变,其中左额叶眶部、双侧前扣带束及左丘脑背内侧FA值的下降,对PDD患者的早期诊断有重要参考价值。
