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潘长福

作品数:11 被引量:41H指数:5
供职机构:南昌大学更多>>
发文基金:国家科技支撑计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 8篇细胞
  • 7篇干细胞
  • 4篇增殖
  • 4篇外伤
  • 4篇外伤后
  • 4篇脑损伤
  • 4篇脑外伤
  • 4篇脑外伤后
  • 4篇海马
  • 4篇分化
  • 4篇MICROR...
  • 3篇神经干
  • 3篇神经干细胞
  • 3篇缺血
  • 3篇微小RNA
  • 3篇细胞增殖
  • 3篇小鼠
  • 3篇脑缺血
  • 3篇脑损伤后
  • 3篇海马区神经

机构

  • 9篇南昌大学第二...
  • 6篇南昌大学
  • 3篇南昌大学第一...

作者

  • 11篇潘长福
  • 9篇汪泱
  • 9篇邓志锋
  • 8篇阮琼芳
  • 7篇娄远蕾
  • 4篇高法梁
  • 3篇涂伟
  • 3篇匡助才
  • 2篇赖贤良
  • 2篇吕世刚
  • 2篇吴雷
  • 2篇沈晓黎
  • 1篇沈小梨
  • 1篇胡亚伟
  • 1篇谢安
  • 1篇郭菲
  • 1篇杨阳
  • 1篇冯年花

传媒

  • 3篇中华实验外科...
  • 2篇实验与检验医...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇国际脑血管病...

年份

  • 4篇2011
  • 5篇2010
  • 2篇2009
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
小鼠脑外伤后海马区神经干细胞增殖相关miRNA的表达变化
潘长福邓志锋匡助才阮琼芳汪泱高法梁娄远蕾
缺血性脑损伤大鼠MicroRNA 210的动态变化被引量:9
2010年
目的观察缺血性脑损伤后大鼠缺血皮质区microRNA 210的表达变化规律,探讨mir-210对脑缺血后血管新生的可能影响。方法实验分为缺血后1d、3d、7d组和假手术组(n=5),缺血组采用线栓法制作大脑中动脉阻塞模型,于缺血后1、3、7d处死大鼠,取缺血皮质区用于实验;假手术组仅暴露动脉。提取各实验组脑缺血皮质区的miRNA,Real time PCR比较各实验组mir-210的表达水平。结果脑缺血后mir-210表达显著上调,缺血后1d、3d、7d分别为假手术组的7.2±0.56、20.1±0.87和20.3±0.76倍(P<0.05)。结论脑缺血后mir-210表达显著上调,mir-210可能在促进脑缺血后血管新生过程中起重要作用。
高法梁娄远蕾阮琼芳涂伟吕世刚潘长福吴雷汪泱邓志锋
关键词:脑缺血微小RNA
大鼠脑缺血后缺血皮质区mir-210及其靶基因ephrin A3表达变化
高法梁邓志锋汪泱娄远蕾阮琼芳潘长福胡亚伟
低温环境下microRNA对小鼠脑外伤后海马区神经干细胞增殖分化的调控作用
研究背景和目的: 近年来,世界各地极端气候事件频繁发生,如2008年初发生于我国南方地区的低温雨雪冰冻天气。低温雨雪冰冻天气可导致交通事故、建筑物倒塌等意外事件增加,颅脑外伤等创伤性疾病发生率急剧上升。受伤后,由于道路湿...
潘长福
关键词:MICRORNANOTCH1脑外伤
文献传递
低温环境下microRNA对小鼠脑外伤后海马区神经干细胞增殖分化调控作用
目的:近年来,世界各地极端气候事件频繁发生,如2008年初发生于我国南方地区的低温雨雪冰冻天气。低温雨雪冰冻天气可导致交通事故、建筑物倒塌等意外事件增加,颅脑外伤等创伤性疾病发生率急剧上升。受伤后,由于道路湿滑、交通运输...
潘长福
关键词:神经功能细胞病理学
文献传递
颅脑损伤后海马区notch信号分子及其相关miRNA的表达变化被引量:8
2011年
目的 观察颅脑损伤后海马区notch1相关微小RNA(miRNA)、notch1及nestin的表达变化,探讨颅脑损伤后神经干细胞增殖机制.方法 采用自由落体法复制闭合性颅脑损伤小鼠模型,于伤后4 h、1 d和3 d处死动物.(1)实时聚合酶链反应(Real-time PCR)检测伤后4 h、1 d和3d伤侧海马区mir-326、mir-34a和notch1 mRNA的表达变化.(2)免疫荧光染色检测伤后3 d伤侧海马齿状回区notch1和nestin蛋白表达变化.结果 (1)颅脑损伤后4 h、1 d和3 d组海马区mir-326和mir-34a表达水平分别为假手术组的(0.36±0.16)、(0.16±0.04)、(0.36±0.17)倍和(0.48±0.15)、(0.50±0.04)、(0.25±0.14)倍,均低于假手术组(P<0.01);(2)颅脑损伤后4 h、1 d和3 d组海马区notch1 mRNA表达水平分别为假手术组的(1.77±0.17)、(2.55±0.48)和(2.44±0.58)倍,均高于假手术组(P<0.05);颅脑损伤后3 d组海马齿状回区notch1阳性细胞明显多于假手术组[(18.20±3.56)个比(0.40±0.55)个,P<0.01].(3)颅脑损伤后3 d组海马齿状回区nestin阳性细胞数明显高于假手术组[(21.80±5.07)个比(0.80±0.45)个,P<0.01].结论 在颅脑损伤后海马区神经干细胞增殖过程中,mir-326和mir-34a表达明显降低,其靶基因notch1 mRNA和蛋白表达明显升高,提示mir-326和mir-34a可靶向抑制notch信号分子,调控伤后神经干细胞增殖过程.
潘长福汪泱沈晓黎娄远蕾阮琼芳邓志锋
关键词:颅脑损伤海马神经干细胞增殖
微小RNA在神经发生中的调控作用
2010年
神经发生是指神经干细胞自我增殖和分化成为新的神经元,并整合入神经网络的生物学过程,包括胚胎时期神经发生和成体时期的神经发生。研究表明,微小RNA在神经发生中发挥着重要的调控作用。文章就近年来微小RNA在胚胎和成体神经发生调控中的分子机制以及脑缺血后神经发生过程中微小RNA的可能调控作用进行了综述。
潘长福汪泱邓志锋
关键词:微小RNA神经发生干细胞脑缺血细胞分化
缺血性脑损伤后MicroRNA210及其靶基因ephrinA3的表达变化被引量:9
2010年
Mir-210为缺氧特异性微小RNA(microRNA),缺氧环境下表达稳定上调;且有证据表明内皮细胞中过表达mir-210可下调其靶基因ephrinA3的蛋白表达,进而显著促进内皮细胞形成血管。我们通过构建大鼠急性脑缺血模型,观察脑缺血后各时间点缺血皮质区mir-210及其靶基因ephrinA3的表达变化,对其在脑缺血后血管新生过程中可能起到的调控作用进行了初步探讨。
高法梁汪泱娄远蕾阮琼芳涂伟吕世刚潘长福邓志锋
关键词:脑损伤后靶基因缺氧环境内皮细胞血管新生
小鼠脑损伤后海马区微小RNA的表达变化被引量:1
2011年
微小RNA(microRNA)是一类长约22个(17~25个)核苷酸的非编码的单链RNA分子,广泛存在于真核生物中,在物种之间具有系统进化上的高度保守性、时序性和组织特异性。MicroRNA通过直接剪切靶信使RNA(mRNA),或者通过完全/不完全与靶mRNA3’非翻译区互补结合抑制靶mRNA的翻译,
阮琼芳潘长福沈小梨匡助才吴雷赖贤良汪泱邓志锋
关键词:微小RNA脑损伤后MICRORNA小鼠非翻译区RNA分子
人诱导性多能干细胞向神经干细胞分化的方法探讨被引量:7
2010年
目的:探讨人诱导性多能干细胞(iPS细胞)体外定向分化为神经干细胞(NSCs)的方法。方法:人iPS细胞悬浮培养4 d形成的拟胚体(EB)经维甲酸(RA)诱导4 d,诱导后的EB在无血清培养基中筛选并扩增培养。倒置显微镜下观察诱导后细胞的形态变化,RT-PCR检测iPS细胞多能性基因Nanog、Oct4和Sox2的表达,免疫荧光法检测NSCs特异性标志物Nestin、神经元标志物β-tubulinⅢ和神经胶质细胞标志物GFAP的表达。结果:(1)人iPS细胞在饲养层细胞上稳定传代,表达多能性基因Nanog、Oct4和Sox2,去除饲养层后悬浮培养能形成球形EB;(2)经RA诱导后的EB在无血清培养基中筛选培养第1 d贴壁生长,周围爬出细胞;第3 d,在高倍镜下可见中央聚集的细胞呈环形的rosette结构,rosette结构增多到第7 d达高峰。对照组未观察到rosette结构。随后大部分rosette细胞脱离瓶壁悬浮生长,形成神经球样克隆。免疫荧光显示神经球呈nestin阳性表达。贴壁培养的神经球能分化成β-tubulinШ和GFAP阳性细胞。结论:RA诱导结合无血清培养基筛选法能诱导iPS细胞高效分化为NSCs。
冯年花谢安娄远蕾阮琼芳郭菲杨阳潘长福邓志锋汪泱
关键词:诱导性多能干细胞神经干细胞维甲酸
共2页<12>
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