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蛋白激酶CβⅡ和γ参与低氧预适应降低脑中动脉阻塞所致鼠脑缺血性损伤被引量：5: 2009年; 目的探讨低氧预适应（HPC）对脑中动脉梗塞（MCAO）小鼠脑的保护作用,以及缺血皮层内经典型蛋白激酶C（cPKC）βⅡ和γ膜转位水平的改变。方法健康雄性BALB/c小鼠（18-22 g,8-10周）随机分为：H0假手术（n=6）,H0缺血（n=6）,H4假手术（n=6）和H4缺血（n=6）组。运用整体低氧预适应模型和脑中动脉梗塞缺血模型,结合2,3,5氯-化三苯基四氮唑（TTC）染色、SDS聚-丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）和蛋白印迹（W estern blot）等分子生物学技术,观察脑梗死面积、缺血区密度值和水肿率,以及MCAO小鼠缺血皮层组织内PKCβⅡ和γ膜转位水平的变化。结果研究发现,HPC可明显减小MCAO导致的鼠脑梗死面积（P〈0.05）,降低缺血区吸光度值（P〈0.05）和水肿率（P〈0.05）;与H0假手术组相比,缺血组小鼠皮层半影区cPKCβⅡ和γ膜转位水平显著降低（P〈0.05）;与H0缺血组小鼠皮层半影区相比,H4缺血组小鼠皮层半影区内PKCβⅡ和γ膜转位水平明显增高（P〈0.05）。结论HPC可能通过增加MCAO小鼠皮层组织内cPKCβⅡ和γ的膜转位水平,对缺血损伤起保护作用。; 杨巍巍江君卜祥宁张楠谢培伦张伯民李俊发; 关键词：低氧预适应蛋白激酶C 膜转位

低氧预适应小鼠海马组织内NF-H磷酸化水平升高: 目的：缺血/低氧预适应(I/HPC)是机体产生的一种内源性保护措施,即亚致死性缺血/低氧刺激可诱导组织产生对继发的严重缺血/低氧损伤的耐受。对这一组织保护机制的研究为临床缺血低氧脑损伤的防治工作提供了新思路。我们过去的研...; 张静宜韩松张楠卜祥宁江君杨巍巍李俊发

低氧预适应鼠脑内与cPKCβⅡ相互作用的ERK1/2蛋白水平降低: 目的：低氧预适应(HPC)是机体对低氧刺激产生耐受的一种内源性保护机制,可降低继发严重低氧所造成的细胞损伤。对这一机制的研究有利于人们对低氧性临床疾病的认识。我们以往的研究表明,经典型蛋白激酶 C(cPKC)βⅡ、γ和新...; 杨巍巍江君卜祥宁张楠韩松张静宜李俊发

低氧预适应小鼠脑组织内CaMKⅡ磷酸化水平增高被引量：1: 2010年; 目的探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMKⅡ)在小鼠脑低氧预适应(HPC)发生发展中的作用。方法成年雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照(H0)、早期(H1～H4)和延迟性(H5～H6)低氧预适应等共计7组,制备小鼠HPC模型;用Western blot并结合GelDoc凝胶成像系统,检测小鼠脑组织内CaMKⅡ磷酸化水平和蛋白表达量;用免疫组化检测小鼠脑皮层和海马CaMKⅡ磷酸化水平。结果与H0组小鼠相比,H3～H5组海马和皮层的CaMKⅡ磷酸化水平明显升高(P<0.05);而H1～H6组的皮层和海马的CaMKⅡ蛋白表达量无明显变化;H3、H6组皮层和海马p-CaMKⅡ阳性细胞数目增多和灰度增强。结论CaMKⅡ磷酸化水平的升高可能参与了小鼠脑HPC的发生发展过程。; 李海涛江君杨巍巍卜祥宁韩松李俊发; 关键词：低氧预适应海马皮层

低氧预适应鼠脑内nPKCε-ERK1/2功能复合物的变化: 目的：脑缺血/低氧预适应(I/HPC)是一种内源性保护机制,可使组织细胞对继发严重的缺血/低氧刺激产生耐受。我们以往的研究表明,新奇型蛋白激酶 C(nPKCε)的膜转位可能参与了低氧预适应的发生发展过程。本研究拟利用 n...; 江君杨巍巍卜祥宁张楠韩松张静宜李俊发

蛋白激酶C特定亚型及其底物在脑低氧预适应中的作用: 李俊发徐群渊韩松张静宜卜祥宁张楠杨巍巍江君戚智锋; 1.项目所属科学技术领域：特殊环境生理学；2.项目主要研究内容：①为了探讨脑I/HPC引起的神经保护机制，该课题组在吕国蔚教授所建整体小鼠低氧预适应(HPC)模型基础上，加入了高CO2因素。同时，为了加强科学性和不同低氧...; 关键词：; 关键词：蛋白激酶C 低氧预适应神经保护脑缺血

低氧预适应保护缺血脑组织效应中CaMKⅡ的作用机制被引量：2: 2013年; 目的探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在低氧预适应(HPC)保护小鼠缺血脑组织中的作用。方法36只健康雄性BALB/c小鼠随机分为常氧假手术组、HPC假手术组、常氧缺血组和HPC缺血组,每组6只应用Western blot并结合Gel Doc凝胶成像系统定量检测4组小鼠脑组织内CaMKⅡ蛋白表达量和磷酸化水平的变化,用免疫组化检测常氧缺血组和HPC缺血组小鼠脑皮层CaMKⅡ磷酸化水平。结果与常氧假手术组相比,常氧缺血组小鼠皮层缺血核心区和半影区CaMKⅡ蛋白表达量和磷酸化水平均显著降低(P<0.05),HPC缺血组缺血半影区CaMKⅡ磷酸化水平及p-CaMKⅡ阳性细胞数目高于常氧缺血组(P<0.05)。结论HPC减缓缺血半影区CaMKⅡ磷酸化水平的降低,可能参与减轻因中脑动脉闭塞所致小鼠缺血性脑损伤作用。; 李海涛卜祥宁江君杨巍巍李俊发; 关键词：脑缺血氧化磷酸化低氧预适应

低氧预适应减轻脑中动脉阻塞致小鼠缺血性脑损伤及其机制探讨: 氧的利用和调节是高等生物生存的基本条件，而低氧性损伤和适应参与了许多病理生理过程及一些疾病的发生，如窒息、高原反应、缺血、脑中风、心肌梗死，以及癌细胞耐药和转移等。缺血/低氧预适应(Ischemic/hypoxicpre...; 江君; 关键词：低氧预适应缺血性脑损伤心肌梗死脑水肿

低氧预适应鼠脑内神经元特异的JNK磷酸化水平增高: 目的：许多研究表明丝裂原激活的蛋白激酶家族在脑低氧预适应的发生发展中起重要作用。应用我室独特的小鼠整体低氧预适应模型,我们已经报道了低氧预适应鼠脑内 p38磷酸化水平增高,细胞外信号调节激酶1/2磷酸化水平及其蛋白表达量...; 张楠卜祥宁江君杨巍巍韩松张静宜李俊发

小鼠大脑中动脉栓塞脑局部缺血模型及其评价方法被引量：8: 2010年; 目的通过比较客观和可靠的神经行为学评分,以及脑梗死体积和水肿率的计算,评价小鼠大脑中动脉阻塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)局部缺血模型的成功率和可靠性。方法线栓法致小鼠MCAO制备大脑局部缺血模型,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和神经行为学评分等方法,计算脑梗死体积、水肿率并观察行为学指标。结果TTC染色证实,MCAO可诱发明显的小鼠脑局灶性缺血,手术成功率约为90.8%,其中以皮质缺血为主,少数为单纯海马和丘脑缺血;脑局部缺血损伤可引起小鼠神经行为学的显著改变,即总体神经行为学评分增加;同时,脑梗死体积约占全脑体积的35%,分析结果准确和稳定。结论本研究成功地建立了MCAO致小鼠脑局部缺血的模型,且有较高的成功率(90.8%);同时所用评价神经功能损伤和脑梗死体积方法具有较高的可靠性。; 于培兰隋雷鸣韩松赵焕英江君李俊发; 关键词：大脑中动脉阻塞梗死体积 TTC染色

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江君