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文献类型

  • 3篇中文期刊文章

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  • 1篇动脉

机构

  • 3篇上海交通大学...

作者

  • 3篇陈炜
  • 3篇段明
  • 3篇罗蒙
  • 2篇吴志勇
  • 1篇刘德军
  • 1篇秦骏
  • 1篇何越

传媒

  • 1篇中华肝胆外科...
  • 1篇外科理论与实...
  • 1篇肝胆胰外科杂...

年份

  • 2篇2015
  • 1篇2014
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
过氧化氢在门静脉高压症大鼠侧支循环建立中的作用被引量:3
2015年
目的探讨过氧化氢(H2O2)对胆总管结扎诱导的肝硬化门静脉高压症(PHT)大鼠门体侧支循环形成的影响机制。方法胆总管结扎诱导的肝硬化PHT大鼠和假手术组大鼠每天一次腹腔分别注射浓度为10 000 U/kg聚乙二醇过氧化氢酶(PEG-catalase)或生理盐水,共8 d。测定大鼠肠系膜组织H2O2含量,利用彩色微球技术测定门体分流率及相应血流动力学指标。检测大鼠肠系膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)及VEGF受体-2(VEGFR-2)蛋白含量。结果肝硬化PHT组大鼠门静脉压力、肠系膜组织H2O2水平及门体分流程度明显高于对照组大鼠。PEG-catalase处理使PHT大鼠门体分流率明显下降,VEGF及VEGFR-2蛋白水平明显降低,内脏高血流动力循环得到明显改善。结论 H2O2在肝硬化PHT内脏高动力循环形成过程中发挥重要作用,这和VEGF介导的血管增生有关。
段明何越陈炜吴志勇罗蒙
关键词:血管增生过氧化氢血管内皮生长因子
血管增生及其信号通路在门静脉高压症高动力循环中的作用被引量:1
2015年
我国病毒性肝炎的发病率很高。2008年卫生部的乙肝流行病调查显示,全国60岁以下人群乙肝表面抗原携带率为7.18%。据此推算,乙肝表面抗原携带者约9 300万人,其中慢性乙肝病人约2 000万人(国家疾病预防控制中心数据)。慢性乙肝病人25%~40%最终发生严重的肝硬化,30%肝硬化病人最终可能出现门静脉高压症(portal hypertension,PHT)。
段明陈炜罗蒙
关键词:肝硬化门静脉高压症血管增生血管内皮生长因子
过氧化氢在肝硬化门静脉高压症大鼠肠系膜动脉RhoA/ROCK信号通路中的作用被引量:2
2014年
目的 探讨过氧化氢(H2O2)对胆总管结扎诱导的肝硬化门静脉高压症(PHT)大鼠肠系膜动脉收缩反应性的影响及其在RhoA/Rho激酶(ROCK)信号通路中的作用机制.方法 结扎胆总管建立肝硬化门静脉高压症大鼠模型.每日1次腹腔内注射生理盐水或聚乙二醇-过氧化氢酶(PEG-catalase,10 000 U/kg)共8d,相应处理正常大鼠.测定肠系膜动脉H2O2含量,利用血管灌流系统测定肠系膜微动脉对去甲肾上腺素的反应.检测大鼠肠系膜动脉α1肾上腺素能受体和β-arrestin2蛋白表达及其相互作用的变化,以及肠系膜动脉内ROCK-1蛋白量和活性的变化.结果 肝硬化PHT大鼠的离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素剂量反应曲线右移,EC50升高,PEG-catalase降低动脉过氧化氢含量后能逆转上述表现.各组肠系膜动脉的α1肾上腺素能受体含量不变.但是,PEG-cat-alase处理后肝硬化PHT大鼠肠系膜动脉内β-arrestin-2蛋白量降低,与α1肾上腺素能受体结合程度也降低;PHT大鼠肠系膜动脉内ROCK-1蛋白含量及其活性明显升高.结论 肝硬化PHT肠系膜动脉H2O2含量升高,引起抑制蛋白β-arrestin-2水平上升,与α1肾上腺素能受体结合能力增强,使得ROCK蛋白含量和活性均明显下降,造成肠系膜动脉对缩血管物质的收缩低反应性.
段明刘德军秦骏吴志勇罗蒙陈炜
关键词:血管反应性过氧化氢RHO激酶
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