段云霞
- 作品数：13 被引量：48H指数：2
- 供职机构：首都医科大学宣武医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生机械工程更多>>
- 小檗碱促进小鼠脑缺血损伤后的修复作用及其机制研究被引量：2
- 2017年
- 目的研究小檗碱在小鼠脑缺血恢复期的作用,及其对胶质细胞的影响。方法建立小鼠脑缺血模型,造模当日开始腹腔注射小檗碱并持续给药14天。通过转棒实验评价动物的神经功能,通过脑指数评价脑萎缩程度。利用体外培养的胶质细胞,给予10μM小檗碱处理24h,观察对细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。结果小檗碱能减轻脑萎缩,促进小鼠脑缺血损伤后神经功能的恢复。体外实验证明小檗碱抑制胶质细胞的增殖,诱导了细胞周期阻滞和凋亡。结论小檗碱促进小鼠脑缺血损伤后的修复,可能是通过对胶质细胞的影响发挥神经保护作用。
- 陶真赵海苹李锦程段云霞罗玉敏
- 关键词：小檗碱脑缺血胶质细胞细胞周期凋亡
- 脑缺血损伤后神经元发出“help-me”信号的研究进展被引量：2
- 2019年
- 局部脑损伤后,受损神经元向周围细胞释放求助的“help-me”信号,通过促进神经干细胞增殖、小胶质细胞极化表型转变、内皮细胞增生等方式,保护受损神经元,发挥神经保护作用。作者就神经元损伤后,特别是脑缺血损伤后,内源性“help-me”信号的最新研究进行综述,提示发现神经元损伤后的内源性“help-me”信号,并将其作为干预新靶点,可能为神经保护研究提供新思路和方法。
- 段云霞吴迪何小夺丁玉川
- 关键词：神经元细胞信号神经保护
- 磷脂酰丝氨酸对缺血性卒中神经保护作用的研究进展被引量：2
- 2023年
- 缺血性卒中具有高发病率、高复发率、高致残率和病死率的特点。缺血半暗带组织是缺血性卒中患者再通治疗后临床获益的关键。减少缺血半暗带组织神经细胞的凋亡,可能改善缺血性卒中的预后。磷脂酰丝氨酸作为介导细胞凋亡最重要的“eat me”信号,或可成为神经保护的新靶点,为卒中后神经保护提供新思路。作者对磷脂酰丝氨酸对缺血性卒中的神经保护作用的研究进展进行综述。
- 郭佳琦段云霞徐率立吴迪
- 关键词：卒中细胞凋亡缺血半暗带磷脂酰丝氨酸
- 不依赖血压控制的大鼠全脑两血管阻塞模型
- 背景和目的:与人类似,大鼠供应大脑的动脉血管在颈部的横断面上有4 根,即腹侧的两个颈总动脉和背侧的两个椎动脉.现在人们最常用的两种大鼠全脑缺血模型是四血管阻塞模型和两血管阻塞模型.两血管模型的具体做法是在结扎其双侧颈总动...
- 师敬飞段云霞孟然王彬成吉训明
- 变构促红细胞生成素对小鼠脑缺血后神经新生和血管新生的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨一种氨基酸突变后无促红细胞生成能力的变构促红细胞生成素（mEPO）对大脑中动脉闭塞小鼠神经新生和血管新生的作用。方法将30只成年雄性C57BL/B6小鼠随机分为Sham组、I/R＋Veh组和I/R＋mEPO组，每组10只。制作小鼠大脑中动脉闭塞缺血（MCAO）模型，I/R＋mEPO组小鼠在再灌注即刻腹腔注入mEPO（5000IU/kg），I/R＋Veh组小鼠在制模后注入等体积的生理盐水。通过BrdU检测细胞增殖情况，采用转棒试验对小鼠神经功能进行评估。在脑缺血后第14天，检测3组小鼠脑组织丢失比例、神经新生及血管新生情况。结果用mEPO处理后，I/R＋mEPO组小鼠脑组织丢失比例（14.62±5.80）%显著低于I/R＋Veh组小鼠（29.81±7.75）%，差异有统计学意义（P〈0.05）；I/R＋mEPO组小鼠脑缺血后第3，7天神经功能均有明显改善，第7天即恢复到正常水平，差异有统计学意义（P〈0.05）；I/R＋mEPO组小鼠脑缺血后第14天BrdU＋/NeuN＋双阳性细胞数量（36.25±10.53）和BrdU＋/Laminin＋双阳性细胞数量（25.25±6.34）显著高于Sham组小鼠和I/R＋Veh组小鼠，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论mEPO促进了小鼠脑缺血周边区神经新生及血管新生，从而减轻脑组织的损伤程度并提高神经功能。这种无促红细胞生成作用的mEPO可能会成为临床脑血管病的治疗药物。
- 曹斌王荣亮李锦程段云霞赵海苹冯娟
- 关键词：促红细胞生成素神经新生血管新生脑缺血
- 药物低温治疗缺血性卒中的研究进展被引量：2
- 2016年
- 缺血性卒中导致的神经损伤是导致患者死亡和残疾的主要原因，但目前对于缺血再灌注后的神经保护仍缺乏有效的治疗措施。近年来的研究证实，低温治疗能够减轻缺血再灌注后的神经损伤，改善神经功能评分。现对甲状腺素衍生物、多巴胺受体激动剂和诱导低温的气体的低温诱导和神经保护作用机制进行综述。
- 段云霞张隽吴迪丁玉川吉训明
- 关键词：缺血性卒中神经保护
- 卒中后药物低温治疗的研究进展
- 2015年
- 缺血性卒中是导致神经功能受损的主要原因，低温治疗可减少卒中后脑损伤，提高神经功能评分［1］。药物低温治疗具有降温迅速、低温时间可控、寒战发生率低、神经保护作用等优点，有一定的临床应用前景［2］。但由于单纯药物降温的弊端，目前仍无法将药物低温治疗完全应用于临床，但物理联合药物降温治疗对于缺血性卒中可能是一个新的研究方向。本研究旨在对瞬时受体电位阳离子通道1激活剂、神经加压素、阿片类受体激活剂、大麻类物质等4种可以诱导低温的药物进行综述分析。
- 张隽段云霞丁玉川吉训明
- 关键词：卒中药物治疗神经保护
- 大黄酚对局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区环氧化酶2和基质金属蛋白酶-9表达的影响被引量：27
- 2017年
- 目的探究大黄酚(Chrysophanol,CHR)对大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型小鼠再灌注后脑内环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨CHR保护脑缺血再灌注损伤的抗炎机制。方法采用数字表法随机将18只健康雄性C57BL小鼠分为3组:假手术(Sham)组、MCAO组、CHR组(小鼠造模当天按0.1 mg/kg腹腔注射CHR,此后每天1次,连续给药14 d),每组6只。使用线栓法制作小鼠右侧大脑中动脉缺血45 min再灌注模型。术中监测小鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后14 d处死小鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测小鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达,并用免疫荧光双标法对COX2和MMP-9在缺血脑组织的表达进行细胞定位。结果 1)Sham组小鼠偶见COX2或MMP-9染色阳性细胞。与Sham组相比,MCAO组小鼠脑缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达明显增高(P<0.05)。2)与MCAO组相比,给予CHR治疗后,缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达均明显减少(P<0.05)。3)缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带区,COX2或MMP-9免疫荧光染色分别与神经元标志物Neu N免疫荧光染色共定位。结论 CHR可能通过抑制COX2和MMP-9的蛋白表达,减轻炎性反应,从而对脑缺血再灌注损伤发挥长期的神经保护作用。
- 房亚兰黄语悠赵咏梅李锦程段云霞赵海苹高利罗玉敏
- 关键词：脑缺血大黄酚大脑中动脉梗死环氧化酶2
- 急性缺血性卒中患者缺血半暗带的影像学评估被引量：9
- 2019年
- 近年来,对于大血管闭塞性急性缺血性卒中患者而言,血管内机械血栓切除术已成为最推荐的一种治疗方法。明确是否存在缺血半暗带,对于选择适宜行血管内机械血栓切除术的患者至关重要。此外,缺血半暗带也为延长传统静脉溶栓治疗的时间窗提供了指导。文章对缺血半暗带的影像学评估方法进行了综述。
- 徐率立吴迪段云霞丁玉川
- 关键词：卒中CT血管造影术灌注成像血栓切除术
- 烟酰胺磷酸核糖基转移酶在脑缺血中的作用被引量：2
- 2018年
- 除静脉溶栓外，目前对急性缺血性卒中仍缺乏有效的药物治疗措施。近年来研究显示，烟酰胺磷酸核糖基转移酶（nicotinamide phosphate ribosyltransferase, NAMPT）能减轻缺血再灌注后神经功能缺损。文章对NAMPT在脑缺血中的神经保护作用以及其机制进行了综述。
- 段云霞吴迪丁玉川吉训明
- 关键词：脑缺血烟酰胺磷酸核糖基转移酶神经保护药
