梁长春
- 作品数：38 被引量：139H指数：8
- 供职机构：石家庄市第三医院更多>>
- 发文基金：石家庄市科学技术研究与发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肾透明细胞癌中PTEN分子的表达与预后关系被引量：1
- 2016年
- 目的探讨肾透明细胞癌肿瘤标本PTEN分子的表达水平，探讨其不同表达水平与各临床病理参数的关系，以及与患者预后生存的相关性。方法采用免疫组织化学法检测53例根治性肾切除术患者标本中PTEN分子的表达，分析其与临床病理参数及术后生存率的关系。结果肾透明细胞癌组织中，PTEN阳性表达患者的淋巴结转移率（31．0％）、远处器官转移率（13．8％）均低于PTEN阴性表达组患者（66．7％；45．8％），差异有统计学意义（P=0．01；P=0．01）。PTEN表达水平与病理分级、临床分期均呈负相关性（r=-0．473，P〈0．001；r=-0．332，P=O．015）。不同PTEN分子表达水平患者的性别、年龄等差异无统计学意义（P〉0．05；P〉0．05）：生存分析显示，PTEN阳性表达患者的总体生存率、无进展生存率均明显好于PTEN阴性表达患者（P〈0．001；P〈0．001）。结论肾透明细胞癌组织中PTEN分子表达水平与肿瘤分级、临床分期、远转移密切相关。PTEN分子的表达降低是肾癌恶性进展及预后不良的有效指标，可作为肾癌预后判断的标记物和免疫治疗靶分子。
- 徐芝立卢莉莉梁长春张翼左岩马志强梁立彬刘巍
- 关键词：肾透明细胞癌肾癌
- 输尿管镜联合球囊扩张导管治疗尿道狭窄疗效评价被引量：11
- 2017年
- 目的探讨输尿管镜联合球囊扩张导管治疗尿道狭窄的效果。方法 230例尿道狭窄患者在输尿管镜直视下,置入斑马导丝,穿过狭窄环,F24球囊扩张导管沿导丝进入狭窄环,如果狭窄环孔径极细,则用金属橄榄头型扩张器扩张后,再置入F24球囊扩张导管,输尿管镜直视下扩张尿道狭窄段。术后留置F20三腔硅胶导尿管,4~6周后拔除。稳定3个月后复查尿道造影、尿流率。结果 30例患者手术均顺利完成,无严重并发症出现。3个月后30例患者排尿均通畅,排尿造影:未见明显狭窄,尿流率:最大尿流率15.4~22.6 ml/s,B超检查膀胱残余尿量0~35 ml。术后随访6~12个月均排尿通畅。结论输尿管镜联合球囊扩张治疗男性尿道狭窄操作简单、并发症少、创伤小、成功率高。病例数较少,最佳适应症和远期效果等问题,需要进一步研究。
- 张翼梁长春左岩马志强梁立斌徐芝立刘巍
- 关键词：尿道狭窄球囊扩张导管输尿管镜
- 靶向沉默786-O细胞Survivin基因表达降低肾癌侵袭能力的研究被引量：2
- 2017年
- 目的探讨Survivin基因影响肾癌侵袭能力的机制。方法利用RNA干扰转染技术靶向沉默肾癌786-O细胞Survivin基因表达,通过RT-PCR及Western blot技术检测Survivin mRNA及蛋白表达水平变化,并检测MMP-2蛋白表达情况。结果成功制备转染Survivin siRNA质粒的低Survivin表达的786-O/low-Survivin细胞系,细胞表达绿色荧光,转染效率超过90%。RT-PCR电泳条带灰度值显示,Survivin siRNA/786-O组的Survivin mRNA表达水平(0.233±0.044)明显低于Control siRNA/786-O组(0.628±0.093)以及Non-siRNA/786-O组(0.657±0.079)(P<0.01)。Control siRNA/786-O组和Non-siRNA/786-O组的Survivin mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。Survivin siRNA转染786-O细胞后,抑制了Survivin基因的转录活性。Western Blot实验显示:Survivin siRNA/786-O组的Survivin蛋白表达水平(2.424±0.303)明显低于Control siRNA/786-O组(15.483±0.343)以及Non-siRNA/786-O组(15.513±0.407)(P<0.01)。Survivin siRNA/786-O组MMP-2蛋白表达水平(0.484±0.111)明显低于Control siRNA/786-O组(10.861±1.347)以及Non-siRNA/786-O组(10.947±1.744)(P<0.01)。Control siRNA/786-O组和Non-siRNA/786-O组的Survivin蛋白及MMP-2蛋白表达水平均差异无统计学意义(P>0.05)。Survivin siRNA转染786-O细胞后,显著下调了Survivin蛋白水平,并下调了MMP-2蛋白表达水平。结论靶向沉默Survivin基因能显著下调肾癌786-O的SurvivinmRNA和蛋白分子表达,并干扰了MMP-2蛋白的表达,揭示出Survivin基因参与调控肾癌侵袭转移的潜在调控机制。
- 徐芝立张丽红张翼梁长春马志强
- 关键词：SURVIVIN基因MMP-2基因RNA干扰肾癌
- Ⅲ型前列腺炎精液质量改变对不育的影响被引量：2
- 2014年
- 慢性前列腺炎是男性泌尿生殖系统的常见病，病因和发病机制复杂。前列腺炎分为4型［1］，其中无明确细菌学证据的慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征为Ⅲ型，又以前列腺液中白细胞计数分为炎症性（Ⅲa型）和非炎症性（Ⅲb型）2个亚型。Ⅲ型前列腺炎是临床上最常见的前列腺炎类型，症状多样，发病年龄多为青壮年，多伴有精液质量参数的变化，有一部分患者因前列腺炎并发男性不育就诊。慢性前列腺炎与不育的关系是当前研究的热点，本研究对Ⅲa、Ⅲb2个亚型的精液质量进行检测和比对，探讨其对不育的影响。报告如下。
- 左岩梁长春梁立斌张翼马志强刘巍
- 关键词：前列腺炎精液不育
- IL-6在Ⅲ型前列腺炎精浆中的表达及意义被引量：6
- 2015年
- 目的探讨精浆中白细胞介素(interleukin,IL)6在Ⅲ型前列腺炎中的表达及对精液质量的影响。方法实验组明确诊断为Ⅲ型前列腺炎患者112例,其中Ⅲa组64例(炎症性)、Ⅲb组48例(非炎症性),健康对照组为健康志愿者18例,测定精液质量参数(精液量、液化时间、精子密度、a级精子活动力、正常精子形态百分率)及精浆中IL-6浓度。结果Ⅲa组、Ⅲb组的液化时间长于对照组,a级精子活动率和正常精子形态百分率低于对照组(P<0.05);精浆中IL-6浓度的测定,Ⅲa组高于Ⅲb组和对照组,Ⅲb组高于对照组(P<0.05);Ⅲa组、Ⅲb组IL-6浓度与液化时间、a级精子活动力、正常精子形态百分率均呈明显负相关(P<0.05)。结论Ⅲ型前列腺炎对精液质量有一定的影响;细胞免疫可能是原因之一;精浆IL-6浓度测定可能作为Ⅲ型前列腺炎并免疫性不育的检测指标之一。
- 左岩梁长春梁立彬张翼马志强刘巍
- 关键词：前列腺炎精液白细胞介素6
- 急性脑梗死的尿激酶、降纤酶与常规治疗的疗效对照研究
- 目的评价急性脑梗死(ACI)病后6h尿激酶溶栓与降纤酶治疗的临床疗效。方法96例ACI随机分成三组,尿激酶组、降纤酶组、对照组各32例。尿激酶组予尿激酶100～150万U溶于生理盐水150ml 30分钟静滴。降纤酶组10...
- 杨清成张向东郭艳平秦红霞杨新丽马登飞梁长春
- 文献传递
- 重症肌无力患者CD4、CD8细胞表面Fas分子的变化被引量：8
- 2002年
- 为探讨Fas分子、CD4、CD8分子在重症肌无力发生中的作用 ,从胸腺及外周血分离单个核细胞 ,用荧光标记的单克隆抗体 (Fas FITC、CD4 PE、CD8 Cy )和流式细胞仪检测细胞表面Fas、CD4、CD8表达情况。结果发现 ,(1)MG患者外周血单个核细胞 (PBMC )CD4 + CD8 细胞明显低于对照组 (P <0 0 2 ) ;(2 )MG患者Fas分子在PBMC的表达率明显低于对照组 (P<0 0 2 ) ,Fas+ CD4 + 细胞也低于对照组 (P <0 0 5 ) ;(3)在Fas+ 的胸腺细胞中 ,MG患者的双阳性细胞显著低于对照组 (P <0 0 1) ,而CD4 CD8+ 细胞则高于对照组 (P <0 0 5 )。说明重症肌无力患者淋巴细胞存在Fas表达异常 ,表现为外周CD4 + 细胞活化后的凋亡障碍和胸腺CD4 + CD8+ 细胞凋亡障碍 。
- 张清勇杜英梁长春王铁栓阮丽荣李倩如魏云徐梅英
- 关键词：重症肌无力CD4CD8FAS
- 2μm激光治疗前列腺增生疗效观察
- 2011年
- 经尿道2μm激光前列腺汽化切割术，是治疗前列腺增生的新式微创手术，因其疗效优于经尿道前列腺电切术（TURP）而受关注。我院2009年5月至2010年5月采用该技术治疗前列腺增生患者30例，取得较好疗效，报告如下。
- 康利玲梁立彬梁长春段娜左岩刘巍徐芝立
- 关键词：前列腺增生
- 重症肌无力患者胸腺细胞凋亡障碍与Fas表达异常的关系被引量：8
- 2003年
- 目的 :探讨重症肌无力 (MG)胸腺细胞凋亡异常、Fas表达异常在自身免疫应答形成中的作用。方法 :用手术切除的MG患者的胸腺 ,制备胸腺提取液和胸腺细胞悬液 ,用MTT比色法测定胸腺细胞的增殖 ;用DNA电泳及细胞形态学观察细胞凋亡 ;用流式细胞仪检测细胞表面Fas的表达 ,用RT PCR结合单链多态构象性分析 (SSCP) ,探讨Fas基因的转录及可能存在的Fas基因突变。结果 :MG患者的胸腺提取液 ,能抑制正常胸腺细胞增殖 ,但不能抑制MG患者胸腺细胞增殖。在地塞米松作用下 ,正常人及患者胸腺细胞的增殖均可被抑制 ,细胞增殖抑制率分别为 5 8.33%和 5 4 .2 6 %。MG患者胸腺细胞的DNA电泳可见梯状条带 ,并且胸腺细胞上Fas的表达百分率增加 [(2 0 .38± 6 .0 7) % ],与空白对照组 [(12 .4 3±4 .32 ) % ]相比较P <0 .0 5。对MG患者胸腺细胞FasmRNA进行RT PCR SSCP分析 ,部分MG患者出现异常电泳条带。结论 :MG患者胸腺细胞的凋亡及Fas分子表达均异常 ,而且存在Fas基因突变 ,提示与本病的发生发展有关。
- 杜英张清勇阮丽荣梁长春李倩如何炜
- 关键词：重症肌无力胸腺细胞细胞凋亡
- 重症肌无力患者胸腺细胞及外周血淋巴细胞Fas表达研究被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨重症肌无力(MG)的发病机制。方法 采用流式细胞术(FCM)分别检测MG患者胸腺细胞、外周血淋巴细胞(PBL)及地塞米松培养胸腺细胞的Fas表达。结果 MG患者PBL CD4、CD8细胞Fas表达率(分别为49％,34％;39％,34％)与对照组(分别为58％,25％;49％,24％)相比差异无显著性;MG患者胸腺细胞Fas表达率(11.20％,6.13％)较对照组(6.15％,1.84％)明显增高;地塞米松培养组Fas表达率MG组、正常人组分别为11.54％、8.62％和7.08％、3.13％,与空白对照组(MG组、正常人组分别为11.36％、6.87％和7.22％、2.86％)相比差异无显著性。结论 MG患者PBL,CD4、CD8细胞Fas表达率无明显增高,可能与自身反应淋巴细胞Fas和PBL FasL结合,发生程序化死亡有关。MG患者胸腺细胞Fas表达增高,可能参与MG发病机制。
- 梁长春方树友王建平杜英张青勇张秋堂
- 关键词：重症肌无力胸腺细胞淋巴细胞FAS流式细胞术
