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梁志海

作品数:104 被引量:416H指数:9
供职机构:广西医科大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西卫生厅科研项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 97篇期刊文章
  • 2篇学位论文
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  • 1篇科技成果

领域

  • 102篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 63篇胰腺
  • 59篇腺炎
  • 58篇胰腺炎
  • 38篇坏死
  • 35篇坏死性
  • 34篇急性坏死
  • 34篇急性坏死性
  • 32篇坏死性胰腺炎
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  • 6篇血管密度
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机构

  • 96篇广西医科大学...
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  • 5篇广西壮族自治...
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  • 1篇广西壮族自治...
  • 1篇广西壮族自治...
  • 1篇广西医科大学...
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作者

  • 102篇梁志海
  • 75篇唐国都
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  • 16篇黄杰安
  • 14篇赖铭裕
  • 11篇姜海行
  • 10篇方春芸
  • 10篇邓德海
  • 10篇钟卫一
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  • 7篇唐曦平
  • 7篇张露艺
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  • 6篇黄雪
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  • 5篇孙学成
  • 5篇石磊
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  • 4篇苏娟
  • 4篇王珺平

传媒

  • 12篇世界华人消化...
  • 10篇中华胰腺病杂...
  • 9篇胃肠病学和肝...
  • 7篇实用医学杂志
  • 7篇广西医科大学...
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  • 4篇临床肝胆病杂...
  • 3篇广西医学
  • 3篇基础医学与临...
  • 3篇中国临床新医...
  • 2篇临床荟萃
  • 2篇中华消化杂志
  • 2篇重庆医学
  • 2篇胰腺病学
  • 1篇胃肠病学
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国内镜杂志
  • 1篇临床消化病杂...
  • 1篇中国医师杂志

年份

  • 1篇2023
  • 3篇2022
  • 5篇2021
  • 5篇2020
  • 5篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 10篇2014
  • 8篇2013
  • 6篇2012
  • 11篇2011
  • 8篇2010
  • 11篇2009
  • 7篇2008
  • 6篇2007
  • 3篇2006
  • 3篇2005
  • 1篇2002
104 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
早期液体复苏终点指标对急性胰腺炎容量评估的价值被引量:6
2020年
目的探讨应用早期液体复苏终点指标对急性胰腺炎患者容量评估的价值。方法回顾性分析2003年-2016年广西医科大学第一附属医院收治的发病时间小于24 h且为初发初治的445例急性胰腺炎患者资料,依据液体复苏终点指标-血尿素氮(BUN)、红细胞压积(HCT)、平均动脉压(MAP)为标准分组,将患者分为达标组(MAP>65 mm Hg、BUN<7.14 mmol/L且0.35≤HCT≤0.44,n=219)、未达标组(MAP≤65 mm Hg或BUN≥7.14 mmol/L或HCT>0.44或HCT<0.35,n=226);达标组代表容量正常,未达标组代表容量不足。比较两组患者症状、体征、病因、严重程度、并发症及预后的差异。计数资料2组间比较采用χ^2检验或Fisher确切概率法,计量资料2组间比较采用Mann-Whitney U检验。结果未达标组WBC、BUN、胰腺CTSI值较达标组升高,差异均有统计学意义(Z值分别为-2.85、-6.725、-2.293,P值均<0.01)。局部并发症方面,达标组胰周渗出(45.2%vs 54.9%)、胰腺坏死(10.0%vs 18.6%)发生率较未达标组显著降低,差异均有统计学意义(χ^2值分别为4.15、6.59,P值均<0.05)。全身并发症方面,达标组发生急性呼吸窘迫综合征(0.5%vs 4.4%)、肾功能损害(1.4%vs 6.6%)较未达标组低,差异均有统计学意义(χ^2值分别为7.26、7.95,P值均<0.05)。达标组重症急性胰腺炎比例、住院费用明显低于未达标组(P值均<0.05)。结论急性胰腺炎患者入院早期可使用液体复苏终点指标评估患者容量状态,液体复苏未达标患者更易出现胰周渗出、胰腺坏死、ARDS、肾功能损害等并发症,住院费用更高。
罗博文邓德海韦慧芬吴青唐国都梁志海
关键词:胰腺炎血容量不足血尿素氮血细胞比容动脉压
预测急性胰腺炎发生胰腺坏死的数据模型建立的初步研究被引量:1
2022年
目的:探讨急性胰腺炎(AP)发生胰腺坏死的相关因素,建立预测AP发生胰腺坏死的数据模型。方法:回顾性分析2009年1月至2018年12月在广西医科大学第一附属医院住院治疗的AP患者的临床资料,使用单因素分析筛选出与胰腺坏死的相关预测因素,再使用R语言进行lasso回归筛选变量纳入多因素二元Logistics回归模型,筛选出影响胰腺坏死的独立相关因素,纳入临床预测模型进行列线图绘制,并通过区分度、校准度、临床有效性、内验证对临床预测模型进行评估、验证。结果:共纳入980例AP患者;入院24~48 h血清甘油三酯(TG)、低血清钙(Ca^(2+))、C反应蛋白(CRP)、液体容量不足是发生胰腺坏死的独立危险因素,胆石症相对于其他病因是胰腺坏死的保护因素,以此建立AP胰腺坏死预测模型,模型灵敏度为0.724,特异度为0.799,C指数为0.798(95%CI:0.765~0.831);ROC曲线提示该模型最佳临界值为0.195,灵敏度为0.724,特异度为0.799;Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示χ^(2)=10.843,P=0.21(P>0.05);预测模型在0~0.76范围内净获益率均大于0;内验证C指数是0.793。结论:AP发生胰腺坏死独立预测因素为胆石症、TG、Ca^(2+)、CRP、液体容量状态,以此构建的临床预测模型有较好的区分度、校准度及临床有效性,可在早期用于预测AP胰腺坏死的发生。
姜丹罗博文梁志海黄振宁
关键词:急性胰腺炎胰腺坏死
代谢酶基因CYP1A1、GSTM1和广西人群胃癌遗传易感性的关系被引量:4
2012年
目的探讨代谢酶基因C Y P 1A1和G STM 1多态性与广西人群胃癌遗传易感性之间的相关性。方法采用PC R技术检测广西地区121例胃癌患者和138例健康人的C Y P 1A1基因M SP1多态性和G STM 1基因多态性的分布频率,分析其与广西地区胃癌遗传易感性的相关性及交互作用。结果 C Y P 1A1、M SP1 3种基因型(m 1/m 1、m 1/m 2、m 2/m 2)分布频率在两组间比较无统计学意义(χ2=0.901,P=0.342)。胃癌组G STM 1(-)基因型频率(54.5%)显著高于对照组(39.1%)(χ2=6.140,P=0.013)。携带G STM 1(-)基因型的个体患胃癌的风险是携带G STM 1(+)基因型个体的2.13倍(95%C I=1.079~1.831,P=0.013)。与同时携带G STM 1(+)和C Y P 1A1 M SP1 m 1/m 1的个体比较,同时携带G STM 1(-)和C Y P 1A1 M SP1突变m 2基因型的个体患胃癌的O R为2.327(95%C I=1.110~4.280),差异具有统计学意义(P=0.030)。结论单独的C Y P 1A1基因M SP1多态性与广西人群胃癌易感性无明显相关。G STM 1(-)基因型增加广西人群患胃癌的风险。G STM 1(-)基因型与C Y P 1A1 m 2突变基因型联合显著增加广西人群的胃癌易感性。
黄雪唐国都姜海行黄杰安谭至柔梁志海周洁陆云飞
关键词:胃癌遗传易感性代谢酶基因CYP1A1GSTM1
基因芯片筛选ghrelin miRNA转染胰腺炎细胞模型后的差异表达基因被引量:4
2020年
背景:前期研究提示ghrelin在急性胰腺炎发病过程中发挥重要作用,但其机制尚不明确。目的:应用基因芯片技术筛选出ghrelin miRNA转染胰腺炎胰腺腺泡细胞后的差异表达基因。方法:以雨蛙肽构建胰腺炎胰腺腺泡细胞模型。将AR42J细胞分为ghrelin miRNA+雨蛙肽组、阴性对照+雨蛙肽组。提取细胞RNA,合成为ds-DNA,与大鼠全基因组基因芯片杂交、扫描、分析。筛选与炎症和钙通路相关的差异表达基因,并采用RT-PCR法对其中3个基因(Bcl-2、caspase-8、caspase-12)进行验证。结果:给予AR42J细胞ghrelin miRNA+雨蛙肽干预后,共筛选出2938个差异表达基因,其中1435个基因表达上调,1503个基因表达下调。与CAMP/Ca^2+信号通路相关的差异表达基因有60个,与炎症通路相关的差异表达基因有199个。RT-PCR结果表明,ghrelin miRNA+雨蛙肽组Bcl-2、caspase-12表达下调,caspase-8表达上调,与基因芯片筛查结果一致。结论:基因芯片技术可筛选出ghrelin miRNA转染胰腺炎胰腺腺泡细胞过程中发挥关键作用的基因,从而为研究内源性ghrelin对胰腺炎胰腺腺泡细胞的作用机制提供依据和参考。
唐曦平张露艺梁志海覃蒙斌唐国都
关键词:基因芯片胃促生长素微RNAS
髓样细胞触发受体1在炎性反应中的作用被引量:2
2009年
髓样细胞触发受体1(TREM-1)是一种在炎性反应的触发及放大过程中具有重要作用的蛋白。TREM-1选择性表达于血液中性粒细胞和单核/巨噬细胞表面,通过与跨膜蛋白DAP12的信号转导系统偶联发挥作用,可放大促炎性细胞因子的释放,因此在感染性疾病、脓毒症、急性胰腺炎等免疫相关疾病的发病中均发挥着重要作用。针对TREM-1进行干预可能为相关疾病提供新的治疗途径。
梁志海唐国都
关键词:炎症脓毒症急性胰腺炎
褪黑素对急性坏死性胰腺炎合并肾损伤的保护作用及机制研究
2011年
急性肾功能衰竭是重症急性胰腺炎(sAP)患者早期病死的主要原因之一。因此研究其发病机制并寻求有效的防治措施具有重要的临床价值。Ghrelin是生长激素促分泌物受体的内源性配体,它在急性胰腺炎(AP)发生发展中具有抑制炎症的作用。本研究应用褪黑素干预急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,观察肾组织Ghrelin和NF—κBp65表达及肾组织中氧化应激相关指标的变化,探讨褪黑素对肾损伤的作用机制。
杨慧莹唐国都苏娟覃蒙斌梁志海钟卫一
关键词:急性坏死性胰腺炎褪黑素肾损伤GHRELIN内源性配体
高甘油三酯血症对大鼠急性胰腺炎模型中胰腺导管上皮细胞间紧密连接的影响研究被引量:1
2022年
目的研究高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia,HTG)对大鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)模型胰腺组织细胞间紧密连接(tight junctions,TJs)的影响。方法48只4周龄雄性SD大鼠随机分成普通饲养组(24只)和高脂饲养组(24只),4周后普通饲养组随机分为C组和AP组,高脂饲养组随机分为HTG组和高甘油三酯血症急性胰腺炎(HTGP)组。AP组和HTGP组经腹腔注射雨蛙肽建立AP模型,C组和HTG组经腹腔注射同等剂量的生理盐水,分别于造模24 h、48 h处置大鼠,采用HE染色法观察胰腺病理改变,免疫组织化学法检测胰腺组织中TJs蛋白脂解刺激脂蛋白受体(LSR)、Tricellulin蛋白(TRIC)、ZO-1、occludin、claudin-7定位及表达,透射电镜观察胰腺导管上皮细胞间TJs变化情况。结果高脂饲养组的大鼠血清甘油三酯(triglyceride,TG)较普通饲养组明显升高(P<0.05);HTG组胰腺组织病理评分高于C组(P<0.05),相同时点HTGP组胰腺组织病理评分高于AP组,但差异无统计学意义(P>0.05);HTG组LSR、TRIC表达显著低于C组(P<0.05),AP组和HTGP组的24 h时点LSR、TRIC、occludin、claudin-7表达均低于相应对照组(P<0.05),HTGP组24 h时点LSR和TRIC的表达显著低于AP组的对应时点(P<0.05);透射电镜观察AP组和HTGP组的24 h时点,发现主胰管上皮细胞TJs较C组和HTG组减少、细胞间隙增宽,且HTGP组比AP组的细胞间隙增宽更明显。结论TJs蛋白LSR、TRIC、ZO-1、occludin、claudin-7在HTG及HTGP大鼠胰腺组织中表达较非高脂模型下降,其中以三细胞间紧密连接(tricellular tight junctions,tTJs)蛋白LSR及TRIC下降明显,提示HTG可能减弱胰腺组织的tTJs,进而加重胰腺组织损伤。
吴青王洁谢金莲杨慧莹覃颖颖韦碧薇梁志海覃蒙斌
关键词:急性胰腺炎高甘油三酯血症
急性坏死性胰腺炎大鼠巨噬细胞移动抑制因子与NF-κB的变化被引量:4
2007年
目的通过建立大鼠ANP模型,观察血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与胰腺组织NF-κB的变化,探讨ANP的发病机制。方法60只SD大鼠随机分为对照组(24只)和ANP组(36只)。应用腹腔注射左旋精氨酸(L-Arginine)的方法诱导ANP模型,对照组注射等量生理盐水。于制模后4h、12h、24h、36h分别处死大鼠,观察各组血清MIF浓度、胰腺组织病理改变及NF-κB的变化。结果ANP组血清MIF浓度、胰腺组织病理分值、NF-κB含量在各时点都明显升高,与对照组比较均有显著差异(P〈0.01)。胰腺病理分值、MIF、NF-κB的变化呈正相关。结论MIF、NF-κB都与ANP胰腺病理损伤有关,MIF可能通过激活NF-κB途径加重胰腺损伤。
梁志海张启芳唐国都孙学成
关键词:巨噬细胞游走抑制因子核因子-ΚB
三叶因子1与食管鳞癌新生血管形成的关系被引量:2
2009年
目的探讨三叶因子1(TFF1)与食管癌新生血管形成的关系。方法采用免疫组织化学法检测33例食管鳞癌及癌旁组织的TFF1、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的表达。结果TFF1在33例食管癌及癌旁组织中有低阳性率表达(12.12%和9.09%);食管癌的MVD水平与有无淋巴结转移有关(P<0.05);TFF1和VEGF阳性组的MVD水平分别高于阴性组(P<0.05,P<0.01);食管癌组织的TFF1阳性率与癌旁组织无差异(P>0.05),食管癌VEGF阳性率高于癌旁组织(P<0.05),食管癌MVD水平高于癌旁组织(P<0.01)。结论TFF1可能通过上调VEGF表达促进食管鳞癌新生血管的形成。
梁志海唐国都赖铭裕
关键词:食管癌三叶因子1血管内皮生长因子微血管密度
急性坏死性胰腺炎大鼠Ghrelin表达的变化及GHRP-2对其的影响被引量:2
2014年
重症急性胰腺炎(server acute pancreatitis,SAP)患者早期病情变化迅速、病死率高,虽然近年SAP的治疗手段有很大进步,但寻找早期干预疾病进程、减少疾病重症化仍是本领域的研究热点之一.生长激素释放肽-2(growthhormone releasing peptides,GHRP-2)是ghrelin受体激动剂,它可以减轻肝脏炎症、急性肺损伤,而且外源性ghrelin对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的炎症反应有抑制作用,但内源性ghrelin与AP发病机制的关系未明确.本研究观察GHRP-2干预急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠后内源性ghrelin表达的变化.
梁志海唐国都方春芸覃蒙斌
关键词:急性坏死性胰腺炎GHRELINGHRELIN重症急性胰腺炎生长激素释放肽早期干预
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