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杨洁

作品数：17 被引量：76H指数：4
供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
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相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 16篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇细胞
  • 4篇癌细胞
  • 2篇神经病
  • 2篇食管
  • 2篇食管鳞癌
  • 2篇食管鳞癌细胞
  • 2篇听神经
  • 2篇听神经病
  • 2篇通路
  • 2篇突发性聋
  • 2篇突聋
  • 2篇突聋患者
  • 2篇疗效
  • 2篇鳞癌
  • 2篇鳞癌细胞
  • 2篇免疫
  • 2篇肝癌
  • 2篇肝癌细胞
  • 2篇氨酸
  • 2篇1-甲基色氨...

机构

  • 17篇山西医科大学...
  • 6篇山西医科大学
  • 1篇山西省肿瘤医...
  • 1篇长治医学院附...
  • 1篇山西中医药大...

作者

  • 17篇杨洁
  • 7篇王琦
  • 5篇赵长青
  • 5篇索利敏
  • 5篇靳玲
  • 5篇张磊
  • 4篇李青峰
  • 2篇申慧琴
  • 1篇张敏
  • 1篇姜鸿南
  • 1篇李丽
  • 1篇李佳慧
  • 1篇胡晓玲
  • 1篇薛金梅
  • 1篇何敏
  • 1篇师如意
  • 1篇刘春亮
  • 1篇康璇
  • 1篇李晓君
  • 1篇徐恩伟

传媒

  • 2篇听力学及言语...
  • 2篇中国耳鼻咽喉...
  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国卫生检验...
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇中国药房
  • 1篇中国生物工程...
  • 1篇临床医药实践
  • 1篇临床耳鼻咽喉...
  • 1篇中华临床医师...
  • 1篇影像科学与光...

年份

  • 2篇2024
  • 1篇2023
  • 2篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 4篇2018
  • 1篇2016
  • 1篇2013
  • 4篇2008
共 17 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
多疏蛋白CBX4通过p38 MAPK信号通路调控食管鳞癌细胞增殖与凋亡
2024年
目的探讨食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中CBX4的表达情况,揭示CBX4对ESCC细胞增殖的影响及其潜在机制。方法TCGA数据库中分析CBX4在不同肿瘤中的表达情况;GEO在线数据库对ESCC及其对应癌旁组织CBX4的表达水平进行t检验分析;过表达或敲低CBX4后,通过MTT、菌落集成实验和流式凋亡术检测CBX4对ESCC细胞活力的影响;裸鼠皮下成瘤和免疫组化法验证CBX4对瘤体增殖的影响;qRT-PCR和Western blot方法验证凋亡相关基因PARP、Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达水平;筛选转录组测序结果推测CBX4可能的作用机制,并通过qRT-PCR和Western blot进行验证。结果CBX4在多种肿瘤中高表达;ESCC组织中CBX4表达高于正常组织。敲低CBX4后ESCC细胞凋亡增加,增殖被抑制(P<0.05);同时,被剪切的PARP和Bax抑癌基因mRNA和蛋白表达水平升高,促癌基因Bcl-2表达水平降低。体内裸鼠成瘤结果表明,过表达CBX4后,瘤体体积和Ki67表达明显增加(P<0.05)。转录组测序结果表明CBX4与p38 MAPK通路基因相关性高,敲低CBX4后,p38 MAPK通路被激活,其下游转录因子表达量增加(P<0.05),从而诱导ESCC细胞凋亡。结论CBX4在ESCC中高表达,发挥促癌作用,可能通过调控p38 MAPK信号通路影响ESCC细胞增殖。
马燕春花雨艳刘蕊毋阿婧尹晓洁杨洁
关键词：食管鳞癌药物靶点
重度以上突聋患者VNG及VEMP检查与疗效的评估被引量：4
2018年
目的:评估重度以上突聋患者的前庭功能情况,探讨前庭功能检查与其疗效的关系。方法:用视频眼震图(VNG)及前庭诱发肌源性电位(VEMP)技术评估79例重度以上突聋患者的前庭功能。根据检查结果分为VNG与VEMP均正常、VNG正常与VEMP异常、VNG异常与VEMP正常及VNG与VEMP均异常4个组。应用SPSS 22.0软件进行统计分析,重度组与极重度组组内、组间2项检查结果与疗效关系比较均采用χ2检验及Fisher检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:重度组患者(27例)2项检查结果与疗效之间差异有统计学意义(P<0.01),其中VNG与VEMP均正常组有效率为100%,VNG与VEMP均异常组有效率为41.7%;极重度组患者(52例)2项检查结果与疗效之间差异也有统计学意义(P<0.01),其中VNG与VEMP均正常组有效率为76.9%,VNG与VEMP均异常组有效率为34.6%。重度组和极重度组程度与疗效之间差异无统计学意义。结论:VNG及VEMP检查对重度以上突聋患者的疗效评估有一定的价值。2项检查均异常组疗效最差。
索利敏司楠楠靳玲张磊孙素芬宋颖慧杨洁李青峰赵长青
关键词：视频眼震图前庭诱发肌源性电位突发性聋疗效
吲哚胺2,3双-加氧酶介导肝癌细胞免疫逃逸的实验研究被引量：3
2008年
目的:为了探讨吲哚胺2,3双-加氧酶(IDO)参与肝癌免疫逃逸的机制。方法:混合培养HepG2细胞和T淋巴细胞,在有或无1甲-基色氨酸(1-MT)存在下,用RT-PCR检测细胞中IDOmRNA的表达,流式细胞仪分析混合反应体系中HepG2细胞的凋亡率,MTT检测T淋巴细胞抗HepG2细胞的细胞毒活性。结果:混合反应体系中,HepG2细胞表达IDOmRNA的水平随着1-MT浓度的增高而降低;对照组及实验组(1-MT浓度分别为1.25mmol/L,2.5mmol/L,5mmol/L)中HepG2细胞的早期凋亡率分别为(3.48±0.34)%,(7.82±0.41)%,(18.62±0.42)%,(25.32±0.40)%(P<0.01),T淋巴细胞抗HepG2细胞的细胞毒活性分别为(17.36±1.24)%、(25.48±1.48)%、(32.89±1.73)%、(42.04±2.16)%(P<0.01)。结论:HepG2细胞表达的IDO能抑制外周T淋巴细胞发挥抗肿瘤免疫作用,它可能参与了肝癌的免疫逃逸。
康璇王琦杨洁
关键词：肝癌3-双加氧酶1-甲基色氨酸免疫逃逸
TSTA3基因通过MAPK-ERK通路及下游基质金属蛋白酶2、9促进食管癌侵袭的实验研究被引量：3
2022年
目的探讨TSTA3基因在食管鳞状细胞癌(ESCC)侵袭中的作用及相关机制。方法选择ESCC细胞KYSE150、ECA109,构建过表达TSTA3基因的KYSE150-TSTA3-WT组和ECA109-TSTA3-WT组,以及空白对照组(KYSE150-NC组和ECA109-NC组)。对各组细胞进行转录组测序,依据KEGG数据库进行差异基因的富集分析。蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测目标蛋白的表达,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶(MMP)活性。结果TSTA3基因过表达对ESCC细胞的增殖无明显影响,但可以增强ESCC细胞的侵袭能力(P<0.05)。TSTA3过表达前后KYSE150细胞的转录组测序共鉴定出817种基因表达上调,584种基因表达下调,差异基因主要富集在细胞外基质-受体相互作用、Jak-STAT通路、苯丙氨酸代谢、MAPK信号通路等(P<0.05)。与对照组相比,过表达野生型TSTA3基因的ECA109和KYSE150细胞中p-ERK蛋白表达水平增高,用MAPK-ERK通路抑制剂U0126处理后,p-ERK蛋白表达水平降低,且U0126处理可逆转TSTA3过表达引起的促侵袭、迁移能力(P<0.05)。MMP2和MMP9在TSTA3过表达的KYSE150、ECA109中表达增高,活性增加;U0126处理后MMP2及MMP9蛋白表达显著降低,活性下降(P<0.05)。结论TSTA3基因可能通过MAPK-ERK通路作用于MMP2及MMP9发挥促进ESCC细胞侵袭、迁移的作用。
徐恩伟杨洁张玲
关键词：ERK通路基质金属蛋白酶2MMP2U0126
伴有眩晕或头晕重度以上突聋患者的临床疗效差异分析被引量：12
2018年
目的分析伴有眩晕或头晕重度以上突聋患者的临床疗效差异。方法选取2013年1月~2016年12月收治的重度以上突聋病例70例,其中不伴眩晕或头晕者(A组)30例,伴头晕者(B组)11例,伴眩晕者(C组)29例。3组患者均给予:(1)降低纤维蛋白原药物;(2)糖皮质激素;(3)改善内耳微循环药物治疗。比较3组临床疗效差异。结果治疗前A、B、C组患者平均听阈[分别为(86.88±10.19)、(98.58±9.28)、(96.84±8.81)dB]三者差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后A、B、C组患者平均听阈[分别为(60.73±26.06)、(89.33±18.70)、(85.99±19.23)dB],三者比较差异具有统计学意义(P<0.05),表明治疗后不伴眩晕或头晕组的平均听阈明显低于伴眩晕或头晕组。治疗后A、B、C组总有效率(分别为66.67%、36.37%、37.93%),三者差异具有统计学意义(P<0.05),表明治疗后不伴眩晕或头晕组的总有效率明显高于伴眩晕或头晕组。治疗结束后A组痊愈率为30%,B、C组痊愈率为0;治疗出院3个月后随访时A、B、C组痊愈率分别为53.33%、18.18%、13.79%。治疗后与治疗出院3个月后随访时3组痊愈率比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),表明治疗后不伴眩晕或头晕组的痊愈率明显高于伴眩晕或头晕组。患者出院时总痊愈率为12.86%,3个月后随访时总痊愈率为31.42%,两组痊愈率差异具有统计学意义(P<0.05),表明出院后部分患者听力继续好转,且多为出院时有效或显效患者。结论重度以上突聋患者治疗后不伴眩晕或头晕组的平均听阈明显低于伴眩晕或头晕组,且治疗结束后及治疗出院3个月后随访时总有效率、痊愈率明显高于伴眩晕或头晕组,出院后患者听力仍可继续恢复至3个月达到稳定。
司楠楠索利敏靳玲孙素芬杨洁张磊李青峰赵长青
关键词：突聋眩晕头晕疗效
荆花胃康胶丸联合三联疗法治疗Hp相关性慢性胃炎或消化性溃疡有效性和安全性的Meta分析被引量：37
2018年
目的:系统评价荆花胃康胶丸联合三联疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)相关性慢性胃炎或消化性溃疡的有效性和安全性,为临床提供循证参考。方法:计算机检索Medline、PubMed、Embase、ISI Web of Science、中国知网、万方等数据库,收集荆花胃康胶丸联合三联疗法对比三联疗法或联用铋剂的四联疗法治疗Hp相关性慢性胃炎或消化性溃疡的随机对照试验(RCT),筛选文献、提取资料,采用改良的Jadad量表评价文献质量,并采用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果:共纳入22项RCT,包含3 069例患者。Meta分析结果显示,相比三联疗法组,荆花胃康胶丸+三联疗法组在Hp根除率[OR=1.96,95%CI(1.47,2.60),P<0.001]、消化道症状缓解率[OR=1.75,95%CI(1.27,2.41),P<0.001]方面更优,差异均有统计学意义,但不良反应发生率与之比较差异无统计学意义[OR=0.67,95%CI(0.36,1.25),P=0.21];荆花胃康胶丸+三联疗法组患者的Hp根除率[OR=0.97,95%CI(0.75,1.26),P=0.83]、消化道症状缓解率[OR=1.37,95%CI(0.97,1.94),P=0.07]与四联疗法组比较,差异均无统计学意义,但荆花胃康胶丸+三联疗法组患者的不良反应发生率显著低于后者,差异有统计学意义[OR=0.25,95%CI(0.15,0.44),P<0.001]。结论:荆花胃康胶丸联合三联疗法相比三联疗法能显著提高患者Hp根除率和消化道症状缓解率,相比四联疗法能显著降低其不良反应发生率。
阴瑞瑞陈海亮武鑫杨洁王琦
关键词：荆花胃康胶丸慢性胃炎消化性溃疡META分析
5例肾移植术后人工全髋关节置换术的围手术期护理
目的 随着我国肾移植技术的不断发展，肾移植受者数量逐渐增多。肾移植术后由于长期使用免疫抑制剂和肾上腺糖皮质激素，股骨头坏死的发生率也逐渐增高，通过对5例肾移植患者的规范化围手术期护理，使患者髋关节功能恢复，减少了术后并发...
李佳慧贾婷杨洁
关键词：肾移植股骨头坏死人工全髋关节置换护理
吲哚胺2,3双加氧酶对肝癌细胞的作用被引量：3
2008年
目的:用IDO以及色氨酸经IDO催化后分解生成的代谢产物(L-犬尿素、邻氨基苯甲酸、喹啉酸)作用于肝癌细胞,观察肝癌细胞的生长及凋亡的情况。方法:将IDO作用于肝癌细胞,用MTT法测定细胞的活力,并用IDO的抑制剂1-MT进行干预。观察各个代谢产物对肝癌细胞生长的影响,用流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率以及细胞坏死率的变化。结果:不同浓度的IDO作用于HepG2细胞具有明显的时间和剂量依赖性,IDO浓度在0.5 mmol/L和5 mmol/L时可以促进HepG2细胞的生长(P<0.05),加入1-MT后IDO的这一作用受到抑制。只有喹啉酸能发挥提高细胞坏死率和凋亡率,抑制肝癌细胞的作用。结论:IDO表现为促进肝癌细胞生长的作用,1-MT可以抑制这一作用。L-犬尿素、邻氨基苯甲酸能够促进HepG2细胞的生长。喹啉酸对HepG2细胞有抑制生长作用。
杨洁王琦
关键词：肝癌细胞1-甲基色氨酸喹啉酸
人直肠异常隐窝病灶的2年随访研究被引量：1
2018年
目的:异常隐窝病灶(aberrant crypt foci,ACF)目前被广泛认为是光镜下可视最早期的大肠癌癌前病变。本研究在2年时间通过结肠镜下动态观察ACF的变化来初步探讨ACF与结直肠癌的关系。方法:选取2013年1月至2014年12月在山西医科大学第二医院接受结肠镜检查并排除常见致癌及抑癌因素的100例患者,常规在退镜时进行直肠靛胭脂染色,观察并记录初次结肠镜检查、1年及2年复查肠镜时直肠ACF的数目及单个ACF的自然发展变化过程。结果:初次检查及1年和2年后的ACF阳性率比较,差异无统计学意义。ACF随时间的变化大部分继续存在或自行消失,少数发展为息肉、腺瘤,ACF<6枚的病例,以及腺管开口为椭圆形的ACF自行消失率更大,而腺管开口为非椭圆形者更易发展为息肉或腺瘤。结论:ACF变化呈异质性,其中部分可能为大肠癌癌前病变。
米变涛薛刚刘春亮杨洁申慧琴王琦段水竹王慧敏
关键词：大肠癌癌前病变
一个遗传性听神经病伴视神经萎缩家系研究
2024年
目的 研究探讨一个听神经病伴视神经萎缩家系遗传性致病原因。方法 详细询问先证者病史及家族史、进行临床相关检查确诊听神经病伴视神经萎缩,绘制该家系遗传系谱。抽取先证者(Ⅲ-7)外周血行全外显子组测序,对检出的突变进行致病性判读,对先证者妻子(Ⅲ-8)、大女儿(Ⅳ-7)、二女儿(Ⅳ-9)和儿子(Ⅳ-10)进行Sanger测序验证突变位点,并结合临床表现和检查结果进行研究。结果 该家系遗传方式为常染色体显性遗传,先证者(Ⅲ-7)19岁时出现视力下降,30岁时出现双侧感音神经性聋,言语识别率下降,其所在5代20人大家系中10人(2人已故)有类似听力及视力下降症状。先证者(Ⅲ-7)、大女儿(Ⅳ-7)和儿子(Ⅳ-10)听力学检查:纯音测听示双侧感音神经性聋,ABR双耳未引出,40 Hz相关电位(AERP)双耳均未引出,OAE部分或全部频率可引出,镫骨肌声反射阈值未引出;Ⅲ-7、Ⅳ-10眼底检查有不同程度视乳头萎缩,OCT示双眼视盘神经纤维层厚度变薄、视觉诱发电位示P100波峰时延长,确诊为遗传性听神经病伴视神经萎缩。Ⅲ-7行全外显子检测发现3号染色体有一个致病位点OPA1基因c.1334G>A(p.Arg445His,NM_015560.2)突变,一代测序结果示Ⅳ-7和Ⅳ-10也有该突变,Ⅲ-8和Ⅳ-9该位点的基因型是野生纯合型,即未发生突变。结论 OPA1基因c.1334G>A(p.Arg445His,NM_015560.2)突变位点为该家系致病突变。
董佩索利敏张磊何敏贾薇李通范林静李青峰杨洁靳玲李丹薛金梅赵长青张亚茜段建雄
关键词：听神经病遗传性视神经萎缩
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