您的位置: 专家智库 > >

杨晓姗

作品数:4 被引量:2H指数:1
供职机构:北京协和医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇腺病
  • 4篇腺病毒
  • 4篇P66SHC
  • 3篇细胞
  • 2篇增殖
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇HELA细胞
  • 2篇HELA细胞...
  • 1篇乙酰半胱氨酸
  • 1篇抑制作用及机...
  • 1篇酸盐
  • 1篇体外
  • 1篇体外研究
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤细胞
  • 1篇肿瘤细胞抑制
  • 1篇重组腺病毒
  • 1篇细胞抑制
  • 1篇腺病毒表达
  • 1篇腺病毒表达载...

机构

  • 3篇北京协和医学...
  • 2篇北京医院
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 4篇杨晓姗
  • 3篇孙洪范
  • 3篇徐蓉
  • 2篇胡刚
  • 2篇魏洁
  • 2篇马桂蕾
  • 2篇林雅军
  • 1篇程建华
  • 1篇许晓东

传媒

  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇国际生物医学...
  • 1篇天津市生物医...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
重组人p66Shc腺病毒抑制HeLa细胞增殖的机制研究被引量:1
2014年
目的探讨重组人p66Shc腺病毒(AdenoⅩ-p66Shc)对宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制作用及机制。方法MTT法检测细胞活力,DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)生成;ELISA检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量;AnnexinⅤ-FITC/PI荧光染色检测细胞凋亡率;Western blot检测相关蛋白表达;免疫共沉淀检测p66Shc与p53之间相互作用。结果重组人p66Shc腺病毒呈剂量依赖性地抑制HeLa细胞增殖(P<0.05),而N-乙酰半胱氨酸能够阻断重组人p66Shc腺病毒的作用。p66Shc能引起细胞ROS水平显著上升(P<0.05),同时伴随8-OHdG含量的升高(P<0.05);p66Shc能引起p53蛋白和CyclinB1蛋白表达及p53磷酸化修饰(p-p53)显著升高(P<0.05),但免疫共沉淀实验结果显示p66Shc与p53并非直接结合,提示p66Shc通过其他信号分子间接调控p53的表达及活性。结论重组人p66Shc腺病毒通过使HeLa细胞ROS水平上升,引起DNA氧化损伤,从而诱导p53表达及其磷酸化修饰升高抑制HeLa细胞增殖。
杨晓姗林雅军魏洁胡刚徐蓉许晓东马桂蕾孙洪范
关键词:P66SHCHELA细胞活性氧P53
重组人p66Shc腺病毒和赖氨藤黄酸盐对肿瘤细胞的抑制作用及机制
第一部分、重组人p66Shc腺病毒对HeLa细胞和MCF-7细胞增殖的抑制作用  目的:p66Shc是调节哺乳动物体内活性氧水平、诱导细胞凋亡以及与寿命相关的多功能基因。近年来,其对肿瘤细胞的作用也引起了研究者的注意,但...
杨晓姗
关键词:肿瘤细胞抑制N-乙酰半胱氨酸
文献传递
人p66Shc重组腺病毒抑制Hela细胞增殖的体外研究被引量:1
2013年
目的探讨人p66Shc重组腺病毒抑制人宫颈癌Hela细胞增殖的作用及机制。方法Hela细胞分为空白对照组(不感染腺病毒)、阴性对照组(感染AdenoX—LacZ)和实验组(感染AdenoX—p66Shc)。通过细胞生长曲线、MTT检测分析观察细胞的生长状态;DHE染色法检测细胞内活性氧生成;流式细胞仪检测细胞周期;WesternBlot法检测细胞内相关蛋白的表达。结果p66Shc重组腺病毒能够抑制Hela细胞增殖,且随着p66Shc重组腺病毒处理时间延长和剂量增加其抑制作用增强。与空白和阴性对照组比较,p66Shc重组腺病毒感染48h后,G2/M期细胞比例明显升高,其差异具有统计学意义(P〈0.01);同时引起Hela细胞活性氧水平显著上升,p53、CyclinB1蛋白表达显著升高,其差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论p66Shc重组腺病毒能够显著抑制Hela细胞增殖,并诱导其发生G2/M期阻滞。
徐蓉胡刚林雅军杨晓姗柳江马桂蕾魏洁程建华孙洪范
关键词:P66SHC宫颈癌HELA细胞增殖
重组人p66Shc/腺病毒表达载体的构建与表达
<正>目的p66Shc是调节氧化应激下凋亡应答和衰老信号转导途径的重要蛋白分子,可通过引起线粒体中活性氧自由基产生导致细胞氧化损伤。对p66Shc功能的研究多通过基因突变或敲除降低p66Shc的表达水平来观察低水平表达p...
徐蓉杨晓姗孙洪范
文献传递
共1页<1>
聚类工具0