杜少辉
- 作品数：145 被引量：928H指数：20
- 供职机构：广州中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省中医药管理局基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学生物学更多>>
- 龟板含药血清促进骨髓间充质干细胞骨形态发生蛋白4的表达被引量：9
- 2007年
- 目的龟板有促大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)增殖作用,本研究观察龟板含药血清对MSCs中骨形态发生蛋白4(BMP4)表达的影响。方法使用密度梯度法分离大鼠骨髓间充质干细胞进行培养,传代纯化,在基础培养液中添加不同浓度龟板含药血清和对照血清,用荧光定量PCR和原位杂交方法检测BMP4 mRNA表达,用ELISA、免疫组织化学和免疫荧光组织化学法结合激光扫描共聚焦显微镜技术检测BMP4蛋白表达的变化。结果BMP4蛋白和mRNA表达相一致,龟板含药血清以浓度依赖方式促进MSC的BMP4 mRNA及其蛋白表达。结论龟板含药血清以时效和量效依赖性促进BMP4在MSCs的表达,可能与龟板促MSCs增殖作用有关。
- 黎晖李春陈东风李伊为杜少辉周健洪邓汝东张赛霞孙景波胡斌
- 关键词：龟板骨髓间充质干细胞骨形态发生蛋白4原位杂交
- 生脉注射液对蛋白激酶C调控LPS诱导iNOS基因表达的影响被引量：6
- 2003年
- 目的 探讨生脉注射液对蛋白激酶C调控LPS诱导单核 /巨噬细胞iNOS基因表达的影响。方法 用蛋白激酶C (proteinkinaseC ,PKC)活性测定法研究LPS对PKC的激活作用及Griess还原法测定NO的生成 ;用基因重组技术构建iNOS荧光素酶报告基因载体 ;用基因转染及报告基因检测等方法研究生脉注射液调控LPS刺激RAW2 6 4 7细胞对iNOS启动子活性的诱导作用及其与PKC的关系。结果 生脉注射液可负调节LPS刺激RAW2 6 4 7细胞引起的PKC磷酸化激活和膜移位 ,并可延长PKC抑制剂H 7下调NO作用时间 ;荧光素酶表示基因实验结果显示 ,生脉注射液可抑制LPS刺激诱导的iNOS启动子的转录活性 ,并可增强H 7和钙离子通道阻滞剂Verapamil作用。结论 生脉注射液抑制LPS刺激RAW2 6 4 7细胞所致的NO生成增加 。
- 杜少辉张悦周大桥黄洁魏志军
- 关键词：生脉注射液内毒素诱导性一氧化氮合酶
- 龟板对局灶性脑缺血再灌注后Nestin表达的影响被引量：36
- 2002年
- 目的 :探讨补肾中药龟板对局灶性脑缺血再灌注后神经干细胞Nestin表达的作用。方法 :采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用免疫组织化学技术检测神经干细胞巢蛋白 (Nestin)的表达 ,观察龟板对脑缺血后神经干细胞巢蛋白表达的影响。结果 :脑缺血再灌注后 7d ,龟板组神经病学评分明显低于缺血对照组 :龟板组缺血侧室管膜、室管膜下区、皮层和纹状体Nestin阳性细胞数显著多于缺血对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :补肾中药龟板能上调脑缺血再灌注后Nestin的表达 ,这可能是其治疗缺血性脑血管病的机理之一。
- 陈东风杜少辉李伊为张进黎晖
- 关键词：NESTIN表达局灶性脑缺血龟板巢蛋白
- 电针内关对内毒素休克大鼠血浆一氧化氮及肿瘤坏死因子α浓度的影响被引量：5
- 2003年
- 目的 观察电针内关对内毒素休克大鼠血压和血浆一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子α(TNFα)浓度的影响。方法 静脉注射内毒素 1.5mg/kg、腹腔注射D 氨基半乳糖 10 0mg/kg造成内毒素休克大鼠模型 ,用电针内关和氨基胍作对照干预处理 ,右颈总动脉插管测量血压 ,取血浆检测NO、TNFα浓度。结果 电针内关可以使内毒素休克大鼠血压回升 ,降低血浆NO、TNFα浓度。结论 电针内关可以改善内毒素休克时的低血压 ,有抗休克作用 ,这种保护作用可能是通过调节血浆NO。
- 黎晖李春杜少辉李伊为陈东风
- 关键词：电针内关休克血浆一氧化氮肿瘤坏死因子ΑTNFΑ
- D-氨基半乳糖致敏的内毒素休克SD大鼠模型被引量：4
- 2007年
- 目的:建立稳定的D-氨基半乳糖致敏的内毒素休克SD大鼠模型。方法:采用不同剂量的D-氨基半乳糖(D-GalN)和内毒素(LPS)剂量,分别以腹腔注射10 mg/kg、50 gmg/kg、100 mg/kg D-GalN,再分别以0.5 mg/kg、1.0 mg/kg、1.5 mg/kg、2.0 mg/kg LPS静脉注射。51只大鼠随机分组,以平均动脉压低于8.0 kPa(60 mmHg)为休克指标,持续6 h以上至实验结束动物不死亡为休克稳定标准,优化与实验要求相符的造模条件。结果:腹腔分别注射10 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg D-GalN和同时分别静脉注射LPS0.5 mg/kg、1.0 mg/kg组无动物死亡,但休克持续时间较短。静脉注射LPS2.0 mg/kg组动物死亡率较高。静脉注射LPS1.5 mg/kg和同时腹腔注射D-GalN100 mg/kg组,尽管有少量动物死亡,但休克持续时间最长(P<0.01)。结论:腹腔注射D-GalN100 mg/kg和静脉注射内毒素1.5mg/kg时可建立稳定的D-GalN致敏的内毒素休克SD大鼠模型。
- 沈逸萍邓汝东黎晖杜少辉陈东风周健洪李伊为
- 关键词：半乳糖胺休克内毒素类
- 我的扶阳之路--《圣余医案诠解按》前言
- 笔者学习中医，其后专攻扶阳之法，并著《圣余医案诠解按》。笔者读《圣余医案》领悟到中国文化的中心是“阳”与“和”，由此产生的中医乃是真正的仁心仁术，而以对抗为手段的西医虽然能消除身体不和谐因素，但缺乏阳气的和谐。与众多医家...
- 杜少辉
- 关键词：扶阳理论合理用药
- 文献传递
- 牛珀至宝微丸对内毒素休克肺组织热休克蛋白70表达的调控被引量：3
- 2004年
- 目的 :观察 :牛珀至宝微丸对内毒素休克肺损伤时热休克蛋白 70 (heatshockprotein ,HSP70 )表达的影响及其与一氧化氮 (nitricoxide,NO)的关系。方法 :静脉注射内毒素 (LPS) 1.5mg/kg ,腹腔注射D -氨基半乳糖 (D -GalN) 10 0mg/kg造成内毒素休克模型 ,用牛珀至宝微丸和AG作对照干预处理 ,检测血浆一氧化氮 (NO)浓度 ,免疫组化方法检测HSP70在肺组织内的表达。结果 :牛珀至宝微丸增强内毒素休克时肺组织HSP70表达 ,降低血浆NO浓度 ,肺损伤减轻。结论 :证实牛珀至宝微丸能增强内毒素休克时肺组织HSP70表达 ,提示牛珀至宝微丸对内毒素休克造成的肺损伤的保护作用可能是通过刺激肺组织HSP70表达增强来调节血浆NO浓度而产生的。
- 黎晖杜少辉李伊为陈东风周健洪张赛霞李春
- 关键词：牛珀至宝微丸内毒素休克热休克蛋白70肺组织
- “精”学说与干细胞辨识被引量：64
- 2004年
- 成体干细胞功能不足则会导致生长发育障碍或人的早衰现象 ,中医认为此为先天之精不足 ,临床以补肾填精法来治疗如五软五迟和早衰等病证。故今后或许可从调控干细胞增殖分化角度来研究中医学中由于先天之精不足所导致的一系列病证。从干细胞角度来阐述中医学“精”学说 ,讨论了它们的相似之处。认为全能干细胞蕴藏了全部先天之精 ,这是精的来源。并将全能干细胞及已发现的多种成体干细胞的功能 ,与“精”的繁衍生殖、生长发育、生髓化血等功能相比较 ,认为“精”与干细胞的基本属性较相似。试图为中医基础理论现代化研究提供一个新的思路。
- 张进徐志伟杜少辉陈群
- 关键词：干细胞中医基础理论
- 救心复脉注射液治疗感染性休克10例小结被引量：4
- 1999年
- 感染性休克又称脓毒性休克，为临床危重综合征，病死率高［１］，是医学界关注的热点之一。救心复脉注射液为我院研制的中药抗休克制剂，被列为国家“八五”重点科技项目。笔者用救心复脉注射液治疗感染性休克１０例，疗效较好，现总结如下。１临床资料本组１０例均为住院...
- 李灿黄道生肖春香杜少辉
- 关键词：中医药疗法救心复脉注射液感染性休克
- 健心平律丸对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和水通道蛋白4的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨健心平律丸对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和水通道蛋白 4 (AQP4 )的作用。方法 :应用阻断左冠状动脉造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。应用心电图Ⅱ导联记录、HE染色和水通道蛋白 4 (AQP4 )免疫组化染色方法 ,观察健心平律丸对心肌缺血再灌注心律失常、死亡率、AQP4的影响。结果 :健心平律丸可明显减少再灌注心律失常发生率及死亡率 ,有减轻心肌缺血水肿损伤 ,增强心肌组织AQP4的表达的作用。结论 :健心平律丸具有抗心肌缺血再灌注心律失常的作用 ,可能与其上调缺血心肌AQP4表达水平 ,减轻细胞内水肿有关。
- 何绪屏陈东风郑建宏杜少辉
- 关键词：心肌缺血再灌注心律失常水通道蛋白4
