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李金纯

作品数:4 被引量:43H指数:3
供职机构:重庆医科大学附属儿童医院儿童发育疾病研究省部共建教育部重点实验室更多>>
发文基金:重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇小肠
  • 4篇小肠结肠炎
  • 4篇结肠
  • 4篇坏死
  • 4篇坏死性小肠结...
  • 4篇肠炎
  • 3篇姜黄素
  • 2篇新生大鼠
  • 2篇新生儿
  • 2篇新生儿坏死性...
  • 2篇抗氧化
  • 2篇肠道
  • 2篇肠道损伤
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇动物模型建立
  • 1篇新生鼠
  • 1篇血红
  • 1篇血红素加氧酶
  • 1篇氧合

机构

  • 4篇重庆医科大学

作者

  • 4篇李金纯
  • 3篇韦红
  • 3篇魏小娣
  • 2篇贾盛华
  • 1篇余加林
  • 1篇张晓萍
  • 1篇王小玲
  • 1篇郝静梅

传媒

  • 1篇中国当代儿科...
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇中国临床药理...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2010
  • 2篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
姜黄素对新生大鼠坏死性小肠结肠炎的保护作用被引量:14
2010年
目的通过研究姜黄素对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)肠组织病理改变,环氧合酶-2(COX-2)表达,肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-10(IL-10)生成的影响,探讨姜黄素对NEC是否有保护作用。方法40只新生大鼠随机分为4组:正常对照组,溶剂对照组,NEC模型组,姜黄素干预组,每组10只。每日定时观察各组大鼠的一般情况,连续3d并于第4天处死,取肠道组织检测病理改变,TNF-α、IL-10含量及COX-2的表达。结果姜黄素能改善NEC模型大鼠一般情况及病理组织学征象;与正常对照组、溶剂对照组比较,NEC模型组,姜黄素干预组TNF-α、IL-10浓度显著增高(P<0.05);姜黄素干预组TNF-α浓度较NEC模型组显著下降(P<0.05)、IL-10浓度较NEC模型组显著升高(P<0.05);姜黄素干预组COX-2表达量显著低于NEC模型组。结论姜黄素对NEC大鼠具有保护作用,其机制可能与姜黄素抑制COX-2的表达,减少TNF-α的含量、增加IL-10的含量有关。
贾盛华韦红余加林魏小娣张晓萍李金纯
关键词:姜黄素坏死性小肠结肠炎环氧合酶-2新生大鼠
新生儿坏死性小肠结肠炎动物模型建立方法改进与比较被引量:25
2009年
目的:在国内外坏死性小肠结肠炎(Necrotizing enterocolitis,NEC)动物模型建立现状基础上提出缺氧复氧冷刺激+LPS灌胃+人工喂养三因素联合造模的新方法(B组),并与国内外常见的四种方法进行比较。方法:采用出生当日SD新生大鼠为研究对象,按不同造模方式随机分为6组,每组8只。A组大鼠采取人工喂养+缺氧复氧冷刺激,B组大鼠为人工喂养+缺氧复氧冷刺激+LPS灌胃,C组大鼠仅接受缺氧复氧冷刺激,D组大鼠仅接受LPS灌胃,E组为人工喂养组,F为正常对照组。每日定时称量体重,实验结束取肠组织HE染色后观察肠道组织病理损伤情况,采用Nandle评分法对病变程度进行评价。结果:实验过程中,各模型组新生鼠相继出现活动减少,倦怠,进而可见腹胀及大便颜色性状发生改变。实验结束A、B、E组体重下降,C、D、F组体重上升,各组与F组比较有统计差异(P<0.05)。Kruskal-wallis检验发现:体重改变F组>D组>C组>E组>A组>B组。各组病理评分分别为A:3.0±0.53、B:3.63±0.52、C:1.75±0.71、D:1.75±0.46、E:2.38±0.52、F:0.5±0.53,各组与B组比较均有统计差异(P<0.05)。缺氧复氧冷刺激、LPS灌胃、人工喂养均为NEC发病危险因素,三项联合法造模所致肠道病理损伤明显重于其他方法。结论:新生大鼠在缺氧复氧冷刺激+LPS灌胃+人工喂养三因素联合干预下可诱导严重肠道损伤,接近人类新生儿坏死性小肠结肠炎病理改变,可广泛应用于建立新生儿坏死性小肠结肠炎模型。
李金纯韦红贾盛华魏小娣
关键词:新生儿坏死性小肠结肠炎肠道损伤动物模型
姜黄素治疗新生大鼠坏死性小肠结肠炎的实验研究
第一部分 新生儿坏死性小肠结肠炎动物模型建立方法改进与比较 目的:在国内外NEC动物模型建立现状基础上提出缺氧复氧冷刺激+LPS灌胃+人工喂养三因素联合造模的新方法(B组),并与国内外常见的四种方法进...
李金纯
关键词:新生儿坏死性小肠结肠炎姜黄素肠道损伤抗氧化损伤
文献传递
姜黄素对新生鼠坏死性小肠结肠炎模型的抗氧化作用及机制被引量:4
2013年
目的:观察姜黄素作用于新生鼠坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)动物模型的疗效,初步探讨其可能的抗氧化作用机制。方法:健康新生SD大鼠24只,随机分成3组,每组8只。Ⅰ组:NEC模型组;Ⅱ组:姜黄素干预组;Ⅲ组:正常对照组。采用三因素联合造模法。姜黄素干预组实验动物以腹腔注射进行干预。实验动物每日定时称量体重,观察并记录动物生长发育及一般情况。实验结束后进行肠组织标本大体观察及HE染色后组织损伤评分,测定肠组织中丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,免疫组化法检测肠道组织血红素加氧酶(HO-1)的表达。结果:Ⅱ组大鼠的生长发育、一般情况及肠组织大体形态改善均优于Ⅰ组。HE染色组织损伤评分显示Ⅰ、Ⅱ组均高于Ⅲ组,比较有统计学差异(P<0.05),Ⅰ、Ⅱ组比较差异有统计学意义(P<0.05)。MDA含量在Ⅰ、Ⅱ组较Ⅲ组明显升高,而Ⅱ组低于Ⅰ组(P<0.05)。SOD活性Ⅰ组较Ⅱ组和Ⅲ组显著下降(P<0.05),Ⅱ组与Ⅲ组比较差异无统计学意义。HO-1表达Ⅰ、Ⅱ组较Ⅲ组均明显上调(P<0.05),而Ⅱ组较Ⅰ组明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素是治疗NEC新生大鼠模型的有效药物。姜黄素可能通过诱导NEC实验动物肠黏膜HO-1的表达而发挥其对肠道组织的保护作用。
李金纯韦红王小玲郝静梅魏小娣
关键词:坏死性小肠结肠炎姜黄素血红素加氧酶
共1页<1>
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