徐旭东
- 作品数：20 被引量：56H指数：5
- 供职机构：山东省职业卫生与职业病防治研究院更多>>
- 发文基金：山东省医学科学院科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 汞染毒大鼠脊髓及脊神经节中胶质纤维酸性蛋白的表达被引量：2
- 2008年
- 为了探讨职业性汞中毒疼痛机制及有效治疗方法，笔者对汞染毒大鼠脊髓及脊神经节中胶质纤维酸性蛋白的表达进行了观察。
- 徐旭东周永田李娟谢林郁东
- 关键词：神经病理性疼痛脊髓星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白
- 汞对大鼠外周神经影响的形态学研究被引量：3
- 2007年
- 目的观察HgCl2对胫神经的影响。方法SD大鼠70只,35♀,35♂,体重160￣200g。分为4组;急性毒理学试验组40只(20♀,20♂)。按霍恩氏法求出经口灌胃LD50为61.8mg/kg。大剂量染汞组10只(5♀,5♂),按17mg/kg(1/4LD50)经口灌胃HgCl2溶液,每天1次。小剂量染汞组10只(5♀,5♂),按8.5mg/kg(1/8LD50)经口灌胃HgCl2溶液,每天1次。对照组10只(5♀,5♂),每天1次经口灌胃2mL生理盐水。对照组与染汞组连续灌胃(20±4)d,制成亚急性汞中毒模型,然后用二巯基丙磺酸钠(DMPS)驱汞两个疗程(驱3d,休4d为1个疗程)。分别于造模后和驱汞后用透射电镜观察大鼠胫神经超微结构的变化。结果大剂量染汞组中有7只出现汞中毒,其中1只雄鼠出现疼痛表现。小剂量组中有6只出现汞中毒,均无疼痛表现。电镜放大4000￣20000倍见;汞中毒大鼠胫神经出现脱髓鞘改变,疼痛大鼠改变更显著,DMPS驱汞2个疗程未能阻止脱髓鞘病变。结论亚急性HgCl2中毒可以导致SD大鼠胫神经脱髓鞘病变。
- 徐旭东郭启明周永田闫伟徐明怡谢林郁东秦占霞
- 关键词：汞中毒周围神经脱髓鞘疼痛
- 山东省流动作业人员职业健康监护现状调查被引量：1
- 2009年
- 调查138家企业流动作业人员1406名,有相当数量的流动作业者未与企业签订劳动合同,无法享有工伤和医疗保险等劳动和社会保障。该作业人群职业健康监护率普遍偏低,上岗前和离岗时职业健康检查率更低,分别为50%和24.6%,尤以私营企业表现明显。国有企业对流动人员职业卫生培训、职业健康监护档案建立、职业卫生人员配置、职业健康检查结果告知等方面尚需加强管理。
- 范昭宾侯强徐旭东颜玲周忠华周立波曲京尧陆栩平
- 关键词：职业健康监护
- 神经生长因子治疗慢性正己烷中毒5例临床观察
- 2005年
- 侯强徐旭东崔萍
- 关键词：神经生长因子慢性正己烷中毒
- 汞对大鼠周围神经影响的形态学研究被引量：7
- 2007年
- 目的观察氯化汞(HgCl2)对胫神经的影响。方法SD大鼠30只,雌雄各半,体重160～200g。随机分为3组,每组10只。大剂量染汞组按17mg/kg(1/4 LD50);小剂量染汞组按8.5mg/kg(1/8 LD50),经口灌胃HgCl2溶液,每天1次。对照组经口灌胃生理盐水2ml/次,每天1次,三组均连续灌胃(20±2)d。染汞组制成亚急性汞中毒模型后,用二巯丙磺钠(DMPS)驱汞2个疗程(14d)。分别于驱汞前和驱汞后分批处死大鼠,取其胫神经并用透射电镜观察超微结构的变化。结果大剂量染汞组中有7只出现汞中毒,其中1只雄鼠出现疼痛表现。小剂量组中有6只出现汞中毒,均无疼痛表现。电镜放大4000至20000倍见:汞中毒大鼠胫神经出现脱髓鞘和轴索病变,DMPS驱汞2个疗程未能阻止周围神经病变。结论亚急性HgCl2中毒可导致SD大鼠胫神经损伤。
- 周永田徐旭东杜景云刘正亮谢林徐明怡
- 关键词：汞中毒疼痛周围神经脱髓鞘轴突
- 汞中毒大鼠脊髓及背根神经节CGRP表达与药物干预研究
- 近年来，国内、外医学研究者发现，许多汞中毒患者出现长期、剧烈、自发性肌肉刺痛或烧灼痛，以下肢为主，常伴有患肢麻木和痛觉过敏，肌电图显示神经传导速度减慢。目前临床治疗汞中毒主要应用鳌合剂驱汞，辅以对症治疗，对汞中毒疼痛缺乏...
- 周永田徐旭东谢林刘正亮郁东徐明怡
- 关键词：背根神经节药物干预
- 文献传递
- 烟煤和无烟煤及褐煤粉尘致突变实验研究
- 2007年
- 目的探讨烟煤尘、无烟煤尘及褐煤尘的致突变作用。方法分别用烟煤、无烟煤和褐煤粉尘的二甲基亚砜混悬液,作鼠伤寒沙门氏菌回复突变(Ames)和姐妹染色单体交换(SCE)试验。Ames试验采用TA97、TA98、TA100和TA102菌株,并将3种煤尘各分为5000、500、50和5μg/皿4个剂量组;SCE试验采用健康成人外周血淋巴细胞,煤尘样品分为500、50和5μg/皿3个剂量组。各剂量组均设3个平行样。试验分为加与不加体外代谢活化系统(S9)两部分,同时设阴性和阳性对照组。Ames试验在细菌培养(37℃)48 h后计算回变菌落数;SCE试验在标本37℃培养72 h后制成染色体标本玻片,油镜下观察计数细胞第二增殖周期分裂相的SCE频率。结果3种煤尘在加S9与不加S9时,其菌落数均不超过自发回变菌落数的2倍,而且均不能使SCE频率明显升高。结论在本实验条件下,烟煤尘、无烟煤尘及褐煤尘均未见致突变作用。
- 周永田徐旭东刘培军郝先栋李明刘和顺
- 关键词：粉尘姐妹染色单体交换
- 两种药物对氯化汞染毒大鼠脊髓及背根神经节P物质的影响
- 2008年
- 目的观察两种药物对氯化汞染毒大鼠脊髓和背根神经节(DRG)P物质(SP)的影响。方法雄性SD大鼠40只,分为7组。对照组(10只)经口灌胃生理盐水(NS)2 ml/次,每天1次;A、B、C组(各5只)按17 mg/kg;D、E、F组(各5只)按8.5 mg/kg经口灌胃HgCl_2溶液,每天1次。7组均连续灌胃(20±2)d。处死A、D组大鼠和对照组5只大鼠,随后B、E组用二巯丙磺钠注射液(DMPS)按28 mg/kg腹腔注射驱汞两疗程;C组用DMPS(28 mg/kg)+卡马西平(按16.82 mg/kg经口灌胃qd×14 d);F组腹腔注射NS 1 ml/次。实验结束后处死全部动物,灌注固定取出脊髓L_(5-6)节及L_5、L_6两侧DRG并制成病理切片。用免疫组化SABC法测定DRG和脊髓SP表达水平。结果染汞组大鼠DRG和脊髓SP平均灰度均显著低于对照组;平均面积均显著高于对照组(P<0.05);B、E组用DMPS驱汞两疗程及F组腹腔注射NS两周期后均未见SP表达显著减弱,C组用DMPS+卡马西平显著降低DRG和脊髓SP平均面积,提高平均灰度(P<<0.05)。结论亚急性氯化汞染毒大鼠DRG和脊髓SP水平显著增高,卡马西平联合DMPS能够有效抑制SP表达。
- 谢琳周永田徐旭东李娟史春霞
- 关键词：氯化汞P物质二巯丙磺钠卡马西平
- HgCl_2染毒大鼠的胫神经变性被引量：15
- 2006年
- 目的观察HgCl2对SD大鼠胫神经的影响。方法SD大鼠70只,雌雄各半,随机分为4组:急性毒理学实验组(40只)、高、低剂量连续染毒组、对照组(各10只雌雄各半)。急性毒理学实验组分4个剂量组,分别一次染毒HgCl221.5、46.4、100.0、215mg/kg,按霍恩法求出HgCl2经口灌胃LD50。高、低剂量连续染毒组按17mg/kg(1/4LD50)和8.5mg/kg(1/8LD50)分别经口灌胃HgCl2溶液,每天1次,对照组每天1次经口灌胃2ml生理盐水,连续灌胃(20±4)d,建立亚急性汞中毒动物模型后,高、低剂量各组和对照组均处死雄鼠,留雌鼠作药物干预实验。用二巯基丙磺酸钠(DMPS)按28mg/kg腹腔注射驱汞2个疗程。造模后和驱汞后,分别用透射电镜观察大鼠胫神经超微结构。同时测定尿汞和尿微量白蛋白。结果SD大鼠经口灌胃LD50为68.1mg/kg。高剂量染汞组中有7只出现汞中毒,其中2只大鼠(雌雄各1只)出现疼痛表现。低剂量组中有6只出现汞中毒,无疼痛大鼠。高、低剂量组大鼠于驱汞前后尿汞、尿微量白蛋白含量均高于对照组(P<0.05,P<0.01)。汞中毒大鼠胫神经出现脱髓鞘及轴索的改变,DMPS驱汞2个疗程未能阻止神经病变进展。结论亚急性HgCl2中毒可以导致SD大鼠胫神经变性。
- 郁东徐旭东周永田谢林杜景云刘正亮闫伟徐明怡
- 关键词：汞周围神经脱髓鞘超微结构
- 氯化汞亚急性染毒对大鼠脊髓及脊神经节星形胶质细胞的影响被引量：7
- 2007年
- 目的观察氯化汞(HgCl2)对大鼠脊髓及脊神经节星形胶质细胞的影响。方法SD大鼠30只,雌雄各半,体重160～200g。随机分为3组,每组10只。高、低剂量染汞组分别按17.0、8.5mg/kg经口灌胃HgCl2溶液,对照组经口灌胃生理氯化钠溶液2ml/次,均每天1次。3组连续灌胃(20±2)d。染汞组制成亚急性汞中毒模型后,各组均处死5只大鼠,留5只作药物干预实验。两组均用二巯丙磺钠(DMPS)注射液按28mg/kg腹腔注射驱汞2个疗程(驱汞3d,休4d为1个疗程),高剂量组加用己酮可可碱(POF,29.22mg/kg经口灌胃qd×14d)。实验结束后处死全部动物,灌注固定取出脊髓L5-6节及两侧L5、L6脊神经节,制成病理切片,用免疫组化SABC法测定脊髓和脊神经节胶质纤维酸性蛋白(GFAP)。结果高、低剂量染汞组脊髓及脊神经节GFAP平均灰度均显著低于对照组;阳性细胞率均显著高于对照组(P<0.05)。DMPS+POF显著降低GFAP阳性细胞率,提高平均灰度值(P<0.05),单纯应用DMPS无此作用。结论亚急性HgCl中毒大鼠脊髓及脊神经节GFAP表达上调,DMPS联合POF可以显著抑制星形胶质细胞激活。
- 周永田徐旭东刘正亮郁东谢林史春霞沙海洋
- 关键词：汞中毒星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白
