张萍
- 作品数：18 被引量：38H指数：3
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- 缺血预处理对心肌梗死大鼠心肌肝细胞生长因子表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的通过观察大鼠心肌梗死和远距缺血预处理后缺血心肌中肝细胞生长因子(HGF)基因表达的变化,探讨HGF在远距缺血预处理中的作用。方法实验分组:①急性心肌梗死组;②下肢缺血预适应组:夹闭双侧股动脉后再灌注,重复4次后结扎左前降支。③肾缺血预适应组:夹闭双侧肾动脉再灌注,重复3次后结扎左前降支。④正常对照组。用evans-TTC染色法区分梗死区和缺血区心肌,切取梗死区心肌及缺血区心肌并称重。用RT-PCR法检测大鼠缺血区心肌HGFmRNA表达。结果除了正常对照组外其他三组缺血程度无明显差异;而肾缺血预处理组心肌梗死程度(46.18%±6.15%)、下肢缺血预处理组梗死程度(46.92%±6.69%)较急性心肌梗死组(66.44%±13.68%)相比均降低约30%(P<0.05)。肾缺血预处理组及下肢缺血预处理组4、6、12hHGFmRNA表达较急性心梗组各时间点降低(P<0.01)。结论提示HGF可能是远距缺血预处理减少梗死区面积的机制之一。
- 邢邯英李晓慧野战鹰赵晓云张萍
- 关键词：缺血预处理肝细胞生长因子
- 大鼠急性缺血心肌心脏型脂肪酸结合蛋白表达下降
- 2009年
- 王红艳赵晓云邢邯英张萍李小慧
- 关键词：脂肪酸结合蛋白急性缺血心肌急性心肌缺血H-FABPPROTEIN
- 缺氧诱导因子α亚型基因在急性心肌梗死大鼠缺血心肌表达的变化
- 2010年
- 目的通过观察急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌缺氧诱导因子(hypoia-induciblefactor,HIF)3个α亚型mRNA表达的动态变化,探讨其在早期缺血心肌中的作用。方法将大鼠随机分为对照组和AMI组。用HE染色观察心肌形态学变化,RT-PCR检测术后1、2、4、6、12h缺血心肌HIF3个α亚型mRNA表达情况。结果HIF-1α、2α、3αmRNA在正常心肌中均有表达。术后1h,缺血心肌HIF-1αmRNA表达明显上调(P<0.05),2h达高峰(P<0.01),4h开始下降(P<0.05),6h降至正常水平,12h维持在正常水平;HIF-2α、3αmRNA在急性缺血心肌表达无明显变化。结论早期急性心肌缺血可诱导HIF-1α基因表达改变,与HIF-2α、3α基因表达无关。
- 张萍赵晓云邢邯英李小慧王红艳
- 关键词：心肌梗死缺氧诱导因子-Α缺血心肌
- 下肢缺血预处理对大鼠心肌HIF-1α表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察急性心肌梗死(AMI)和经下肢缺血预处理的大鼠缺血心肌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因的表达及其在早期心肌缺血状态下的表达规律。方法 SD大鼠随机分为3组:①对照组;②AMI组:结扎左冠状动脉前降支;③下肢缺血预处理(LIP)组:下肢动脉夹闭再开放,随后复制AMI模型。应用伊文思蓝及氯化三苯硝基四氮唑红(TTC)染色,测定心肌梗死范围;应用RT-PCR测定各组心肌缺血区HIF-1α基因动态表达情况。结果 LIP组心肌梗死面积较AMI组明显减小;HIF-1αmRNA在正常心肌有表达,心肌缺血早期相升高;经下肢缺血预处理后缺血心肌的表达降低。结论下肢缺血预处理对急性缺血心肌有保护作用,HIF-1α基因表达减少可能是其机制之一。
- 野战鹰付玲娣邢邯英张萍李晓慧赵晓云王凤鸿
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α心肌缺血缺血预处理
- 急性放射性心脏损伤的临床分析
- 目的：探讨胸部肿瘤放疗后心电图、心肌酶谱、血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心脏功能改变及临床、物理等因素与急性放射性心脏损伤的相关性。 方法：2011年11月至2012年12月序贯入组的首程放疗胸部肿瘤患者51例，其中肺...
- 张萍
- 关键词：放射性心脏损伤心肌肌钙蛋白I彩色多普勒超声心动图剂量体积直方图
- 文献传递
- 心脏型脂肪酸结合蛋白在急性缺血心肌中的表达被引量：5
- 2009年
- 目的:观察急性缺血心肌心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)基因及蛋白表达的动态变化,揭示H-FABP在心肌代谢异常中的作用。方法:健康SD雄性大鼠随机分为Sham组和5个实验组(A1、A2、A3、A4和A5分别为心肌缺血1、2、4、6和12h);应用HE染色观察各实验组心肌缺血后病理形态学改变,用RT-PCR和WesternBlot的方法检测心肌H-FABP基因和蛋白表达的变化。结果:A2、A3组心肌细胞明显肿胀,有部分形成了"收缩带";A4和A5组心肌细胞边界不清,局灶性凝集坏死,A5组有大量炎性细胞浸润。RT-PCR结果显示A2、A3、A4、A5组与Sham组比较心肌H-FABP基因表达明显下降(P<0.05),尤其A3、A4组降低分别约29%、30%(P<0.01)。WesternBlot检测示A2、A3、A4、A5组与Sham组比较心肌H-FABP蛋白表达均下降,尤其A4组降低约41%(P<0.01)。结论:急性心肌缺血后H-FABP基因及蛋白表达明显下降,可能参与心肌细胞代谢紊乱,是导致局部心肌损伤的机制之一。
- 王红艳赵晓云杨法中张萍李小慧
- 关键词：心肌缺血脂肪酸结合蛋白能量代谢脂肪酸
- 急性放射心脏损伤的临床分析
- 目的:探讨胸部肿瘤放疗后心电图、心肌酶谱、血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、心脏功能改变及临床、物理等因素与急性放射性心脏损伤的相关性。
方法:2011年11月至2012年12月序贯入组的首程放疗胸部肿瘤患者51例，...
- 张萍
- 关键词：调强放射治疗放射性心脏损伤心肌酶剂量体积直方图
- 妊娠妇女钙营养与腓肠肌痉挛及胎盘钙化关系的研究
- 目的：随着钙营养知识的普及和商业广告的宣传，“缺钙”对人体的影响日益受到人们关注，以钙制剂补钙现象广泛存在。妊娠期妇女的钙营养因其所需钙除供给自身需要外，还供给胎盘、胎儿生长发育特别是胎儿骨矿化的需要而更加受到人们的重视...
- 张萍
- 关键词：妊娠妇女胎盘钙化腓肠肌痉挛羊水过少
- 文献传递
- 肾缺血预处理后急性心肌梗死大鼠炎症反应的变化及机制被引量：1
- 2009年
- 目的观察肾缺血预处理后急性心肌梗死大鼠心肌梗死面积和早期炎症反应变化,探究其在心肌保护中的作用机制。方法将72只健康雄性成年SD大鼠随机分为三大组,①对照组(NC,n=8);②急性心肌梗死组(AMI,n=32);③肾缺血预处理组(RIP,n=32);各组大鼠分别在急性心肌梗死后2、4、6、12h四个时间点处死取材。术中以MS-4000生物信号采集处理系统监测并记录大鼠Ⅱ导联心电图,确定心肌梗死模型成功。Even’s蓝-TTC染色推测心肌梗死面积;HE染色观察心肌病理变化。双抗体夹心(ELISA)法测定血清白介素8(IL-8)和白介素10(IL-10)的含量;RT-PCR测定缺血区心肌组织IL-10mRNA和IL-8mRNA表达情况。结果RIP组12h梗死部位重量(IS)和缺血危险区(AAR)重量比值(IS/AAR)(46.18±6.15)%较AMI组(66.44±19.24)%明显减小(P<0.05)。RIP组与AMI组比较,心梗后2、4、6h浸润白细胞数目无明显差异(P>0.05),仅在12h时减少(P<0.05),外周血白细胞计数在12h有明显差异(P<0.05),血清IL-8浓度各时间点无明显差异(P>0.05)。血清IL-10含量仅见4h升高差异明显(P<0.05)。缺血心肌IL-8mRNA表达普遍降低,其中在6h和12hIL-8mRNA明显降低(P<0.05)。缺血心肌IL-10mRNA表达普遍降低,但同时间点间无明显差异(P>0.05)。结论经肾缺血预处理后12h急性缺血心肌中浸润的白细胞减少,急性心肌梗死面积缩小,全身炎症反应减轻,提示肾缺血预处理对急性心肌缺血有保护作用。
- 康素娴张冬会卢亚敏赵晓云邢邯英张萍李小慧
- 关键词：缺血预处理白介素-10白介素-8
- 肾及下肢缺血预处理对大鼠急性心肌梗死范围及HIF-1α基因表达的影响
- 2010年
- 目的观察和比较经肾脏和下肢缺血预处理的大鼠急性心肌梗死(AMI)范围和缺血心肌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA的表达。方法将SD大鼠随机分为4组,对照组不予任何处理;AMI组结扎左冠状动脉前降支制作AMI模型;肾缺血预处理(RIP)组夹闭双侧肾动脉后再开放,随后复制AMI模型;下肢缺血预处理(LIP)组夹闭下肢动脉再开放,随后复制AMI模型。应用伊文思蓝及氯化三苯硝基四氮唑红(TTC)染色,测定心肌梗死范围;应用RT-PCR法测定各组心肌缺血区HIF-1α基因动态表达情况。结果RIP和LIP组心肌梗死面积较AMI组明显减小,但两者相比无统计学差异;RIP和LIP组HIF-1αmRNA表达均降低。结论肾脏和下肢缺血预处理对急性缺血心肌均有保护作用,HIF-1α基因表达减少可能是其机制之一。
- 邢邯英李晓慧付玲娣张萍国雪赵晓云
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α心肌缺血缺血预处理
