张炜
- 作品数：24 被引量：203H指数：8
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白芍总苷对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤的保护作用及机制被引量：18
- 2008年
- 目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤的保护作用及机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型。SD大鼠随机分对照组、模型组、白芍总苷给药组(50、100、200mg·kg-1·d-1口服),8wk后观察肾小管-间质损伤指数(TII)的变化。应用免疫组化方法检测肾小管-间质骨桥蛋白(OPN);α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,Western blot方法检测肾组织硝基酪氨酸(NT)表达。结果模型组大鼠TII明显高于对照组(P<0·01),TGP100、200mg·kg-1给药组TII明显低于模型组(P<0·05,P<0·01)。模型组肾小管-间质OPN与α-SMA蛋白表达明显高于对照组(P<0·01),TGP100、200mg·kg-1给药组肾小管-间质OPN表达明显低于模型组(P<0·01),TGP各剂量给药组肾小管-间质α-SMA蛋白均明显低于模型组(P<0·01)。模型组肾组织NT蛋白表达较对照组增加3·4倍,TGP50、100、200mg·kg-1给药8wk可使肾组织NT蛋白表达分别下降41·2%、43·8%与57·5%。结论白芍总苷对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制糖尿病肾小管-间质过高OPN与α-SMA表达有关。
- 方芳吴永贵董婧任克军齐向明梁超张炜
- 关键词：白芍总苷肾小管-间质骨桥蛋白Α-平滑肌肌动蛋白
- IgA肾病高尿酸血症与牛津病理分型及临床特征被引量：8
- 2014年
- 目的探讨IgA肾病高尿酸血症与肾脏病理牛津分型、组织病理学及临床特征的关系。方法收集151例IgA肾病,将其分为血尿酸升高组与血尿酸正常组,对肾脏病理切片进行牛津分型、Lee氏分级和肾小球硬化、新月体及血管病变分析,并记录一般资料、血压、肾功能、尿蛋白等临床指标。结果 151例中IgA肾病,高尿酸血症的发病率为48.3%,青壮年男性易发,高血压与高尿酸血症密切相关。肾脏病理牛津分型主要表现为M1E0S1T0,Lee氏分级主要表现为Ⅲ级,伴高尿酸血症患者肾脏病理突出表现为肾小管间质慢性化病变重,肾小球硬化比例增多,伴有肾小球滤过率下降,而血管病变差异不明显。结论 IgA肾病伴高尿酸血症发病率高,牛津分型显示伴有高尿酸血症的IgA肾病其肾小管间质慢性病变更明显,伴有肾小球滤过率下降,临床表现更重。
- 张炜吴永贵梁维龙江肖王喆徐兴欣
- 关键词：IGA肾病高尿酸血症肾脏病理
- 白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织Toll样受体信号通路调节的研究被引量：16
- 2014年
- 目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾组织Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)信号通路的影响。方法建立链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型,将大鼠随机分正常组、糖尿病模型组、TGP给药组(50、100、200 mg·kg-1·d-1灌胃)。8周后应用免疫组化,Western blot及实时定量PCR方法检验大鼠肾组织中TLR2/4信号通路相关蛋白的表达。结果 TGP给药组(50、100、200 mg·kg-1·d-1)大鼠尿蛋白排泄率(AER)水平明显低于糖尿病模型组(P<0.05)。免疫组化显示TGP给药组(50、100、200 mg·kg-1·d-1)肾小管-间质TLR2蛋白表达明显低于糖尿病模型组(P<0.01),肾组织TLR4、ED-1也明显低于糖尿病模型组(P<0.05,P<0.01)。Western blot显示糖尿病肾组织TLR信号通路蛋白TLR2、TLR4、MyD88、p-IRAK1、p-IRF3与NF-κB p65表达明显高于正常组(P<0.01);TGP给药(50、100、200mg·kg-1·d-1)肾组织TLR信号通路相关蛋白表达明显低于糖尿病组(P<0.05,P<0.01)。实时定量PCR显示TGP给药(50、100、200 mg·kg-1·d-1)肾组织TLR2、TLR4、MyD88 mRNA明显低于糖尿病组(P<0.05,P<0.01)。结论TGP可减轻糖尿病大鼠早期肾脏损害,其机制可能与抑制糖尿病大鼠肾组织中TLR信号通路有关。
- 章超群武晓旭吴永贵徐兴欣张炜王坤
- 关键词：白芍总苷TOLL样受体信号通路巨噬细胞NF-ΚB
- 麦考酚吗乙酯对糖尿病大鼠肾组织IL-1与TNF-α表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨麦考酚吗乙酯(MMF)对糖尿病大鼠肾组织白细胞介素-1(IL-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法建立链脲佐菌素诱导的单侧肾切除大鼠糖尿病模型,随机分成对照组(C组)、糖尿病组(DM组)与MMF给药组[DM+MMF组,10mg/(kg.d)灌胃给药]。8周末观察血糖、24h尿白蛋白排泄率(AER)及肾小球病理形态学变化,Western印迹方法检测肾组织IL-1与TNF-α蛋白表达。结果DM组大鼠尿AER明显高于C组(P<0.01),DM+MMF组大鼠尿AER明显低于DM组(P<0.05)。DM组肾小球面积(AG)、系膜区面积(AM)、肾小球容积(VG)明显高于C组(P<0.05,P<0.01),MMF可明显抑制AG、VG、AM的增加(P<0.05)。Western印迹显示DM组肾组织IL-1,TNF-α蛋白表达明显高于C组,MMF给药8周明显降低它们的表达(P<0.01)。结论MMF对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能部分与其抑制肾组织过度表达的IL-1与TNF-α蛋白有关。
- 董婧吴永贵任克军齐向明梁超张炜袁亮方芳
- 关键词：糖尿病白细胞介素-1
- 糖尿病大鼠早期肾组织钙神经蛋白的表达被引量：2
- 2007年
- 目的探讨糖尿病大鼠早期肾组织钙神经蛋白(Cal-cineurin,CaN)的表达及意义。方法大鼠随机分:对照组和糖尿病组。应用链脲佐菌素(65mg/kg)腹腔一次性注射方法建立大鼠糖尿病模型。4周末观察大鼠血糖、肾重/体重与尿白蛋白排泄率(AER)的变化。应用免疫组化与West-ern-blotting印迹检测肾组织CaN蛋白表达。结果糖尿病组大鼠血糖、肾重/体重与AER明显高于对照组。免疫组化显示糖尿病大鼠肾组织CaN蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01),Western-blotting印迹显示糖尿病大鼠肾组织CaN蛋白表达较对照组增加2.4倍。结论糖尿病大鼠CaN过度表达表明糖尿病肾病发病过程可能与激活CaN信号转导途径有关。
- 梁超吴永贵袁亮董婧任克军张炜方芳齐向明
- 关键词：糖尿病肾病钙神经素
- 霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织Nephrin与Podocin表达的影响及机制被引量：7
- 2008年
- 目的探讨霉酚酸酯(Mycophenolate mofetil,MMF)对糖尿病大鼠肾组织Nephrin与Podocin蛋白表达的影响及机制。方法建立链脲佐菌素诱导的单侧肾切除大鼠糖尿病模型,将模型大鼠随机分成糖尿病组(DM组)与MMF给药组(DM+MMF组,10mg·kg-1.d-1灌胃给药),另设对照组(C组)。8wk末检测血糖、24h尿白蛋白排泄率(AER)变化,通过免疫组化方法检测肾组织ED-1表达,Westernblot方法检测肾组织Nephrin、Podocin、白细胞介素-1(IL-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达。结果DM组大鼠尿AER明显高于C组(P<0.01),DM+MMF组大鼠尿AER明显低于DM组(P<0.05)。DM组大鼠肾小球ED-1阳性细胞数明显高于C组(P<0.01),DM+MMF组肾小球巨噬细胞浸润明显低于DM组(P<0.05)。DM组肾组织Nephrin与Podocin表达较C组分别下降80.2%与65.1%,MMF可明显恢复肾组织Nephrin与Podocin表达(P<0.01)。DM组肾组织IL-1与TNF-α表达较C组分别增加2.8倍与3.8倍,MMF可明显降低肾组织IL-1与TNF-α表达(P<0.01)。结论MMF可能通过恢复糖尿病大鼠肾组织Nephrin与Podocin蛋白表达减少尿白蛋白排泄。
- 董婧吴永贵任克军齐向明梁超张炜袁亮方芳沈际佳
- 关键词：糖尿病肾病霉酚酸酯NEPHRINPODOCIN
- 249例急性肾损伤发病情况调查及相关因素分析被引量：4
- 2015年
- 目的分析住院患者急性肾损伤(AKI)的流行特点及AKI发生的危险因素,为临床更好地认识和预防AKI、改善预后提供依据。方法通过调查2013年1月1日—2013年12月31日太和县中医院成年住院患者的肾功能检测结果,筛检出AKI患者,进行病史复习,回顾性分析住院患者AKI发生率、病因及分布特点;Logistic回归分析影响住院AKI患者病情严重程度的危险因素。结果观察期间共有成年住院患者52 131例次,其中249例患者住院期间发生AKI,发病率为0.48%(249/52131)。患者男女患病比例1.96∶1。院内获得性AKI共58例,院外获得性AKI共191例。其中ICU 50例(占20.08%);妇产科3例(占1.20%);内科166例(占66.67%);外科30例(占12.05%)。AKI发病率随着年龄的增加逐渐增高,其中AKI患者病死率为11.24%。Logistic回归分析提示年龄、慢性肝病、慢性肾脏病是AKI预后可能的独立危险因素。结论住院患者AKI的发病较常见,发病率随着年龄的增加逐渐增高,病死率较高。年龄、慢性肝病、慢性肾脏病是患者预后独立危险因素。
- 张坤吴永贵郑阔周荣军余冠华龚睿琼张炜
- 关键词：急性肾损伤住院患者发生率
- IgA肾病高尿酸血症与牛津病理分型及临床特点
- 目的 探讨IgA 肾病高尿酸血症与肾脏病理牛津分型、其他病理及临床特点的关系.方法 将我院2013 年151 例确诊IgA 肾病患者分为血尿酸升高组与血尿酸正常组,肾脏病理切片进行牛津分型、Lee 氏分级和肾小球硬化、新...
- 张炜吴永贵梁维龙江肖王喆徐兴欣
- FK506对糖尿病大鼠早期肾脏肥大的抑制作用及机制被引量：12
- 2007年
- 目的 探讨FK506对糖尿病大鼠早期肾脏肥大的抑制作用及机制。方法 应用链脲菌素（65mg／kg）腹腔注射建立大鼠糖尿病模型。每日分别给予FK506 0．5、1．0mg／kg灌胃，共4周。观察大鼠肾质量／体质量、尿白蛋白排泄率（AER）、Ccr及肾组织病理形态学变化。应用Western印迹和免疫组化方法检测肾组织钙神经蛋白（calcineurin，CaN）、1αⅣ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达。结果 FK5061．0组大鼠相对肾质量明显低于模型组（P〈0．05）。FK5060．5与1．0组大鼠AER水平与肾小球平均体积明显低于模型组（P〈0．05、0．01）。FK5061．0组肾小管间质-损伤指数也明显低于模型组（P〈0．01）。Western印迹显示，模型组肾组织CaN蛋白表达较对照组增加2．4倍；FK5060．5与1．0组肾组织CaN蛋白表达比模型组下降38．0％与73．2％。模型组肾组织1仅Ⅳ型胶原、α-SMA及TGF-β1蛋白表达明显高于对照组；FK506组肾组织上述蛋白表达明显低于模型组（P〈0．05、0．01）。结论 FK506对糖尿病大鼠早期肾脏肥大有明显抑制作用，其机制与下调肾组织增高的CaN表达有关。
- 梁超袁亮吴永贵董婧任克军张炜方芳郝丽张伯科
- 关键词：他罗利姆钙神经素Α-平滑肌肌动蛋白
- 成人原发性IgA肾病患者肾脏IgM沉积与临床及病理的关系被引量：10
- 2017年
- 目的探讨成人原发性IgA肾病(IgAN)患者肾脏IgM沉积与临床及病理的关系。方法收集经皮肾活检病理证实为成人原发性IgAN的147例患者,分为IgM阴性组和IgM沉积组,对两组的临床表现、实验室检查及肾脏病理进行比较分析。结果 1与IgM阴性组相比,IgM沉积组患者肾病综合征的例数、24 h尿蛋白定量、24 h尿蛋白/肌酐、尿总蛋白及血尿素氮均明显增加,血白蛋白及肾小球滤过率(e GFR)、血IgG明显下降,慢性肾脏病(CKD)分期更重,尿转铁蛋白、尿白蛋白、尿IgG及尿N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);2 IgM沉积组Lee氏分级Ⅳ级比例增加,但两组间差异无统计学意义;牛津分类中两组间比较,M、E、S差异无统计学意义,T分类中IgM沉积组病理损害更重,且差异有统计学意义(P<0.05);用Katafuchi半定量分析,结果显示IgM沉积组的肾脏病理总积分、肾小管间质积分与IgM阴性组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论肾脏IgM沉积的成人原发性IgAN患者的尿蛋白程度更高,临床表现更重,肾小球损伤明显,病理表现中肾小管间质病变及肾脏总的病理损害更为明显。
- 汪燕江肖徐兴欣卫洁张炜
- 关键词：IGA肾病肾脏病理
