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活性维生素D与多发性硬化被引量：2: 2005年; 活性维生系D具有重要的免疫调节作用,它与多发性硬化(MultipleSclerosis,MS)的发生、发展及预后有着密切的关系,维生系D的活性形式可以预防和治疗MS的动物模型——实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)。对活性维生素D的深入研究,有望为MS的防治提供更广阔的空间。; 张凤富羽弘; 关键词：活性维生素D 多发性硬化

MgSO_4对大鼠脑缺血-再灌注损伤电生理方面的影响被引量：1: 2000年; 目的观察大鼠脑缺血－再灌注损伤时ＭｇＳＯ４对皮层脑电图、肢体运动功能及血Ｍｇ２＋浓度的影响。方法用改良的大脑中动脉线栓法建立大鼠脑缺血－再灌注模型，进行皮层脑电图描记、血清Ｍｇ２＋浓度测定及运动功能评估。结果　ＭｇＳＯ４能减少扩展性抑制波（ＳＤｓ）产生数（Ｐ＜０．０５）；１０％　ＭｇＳＯ４治疗组疗效优于５％ＭｇＳＯ４组，且早期给药效果更佳（Ｐ＜０．０５）。结论ＭｇＳＯ４作为兴奋性氨基酸（ＥＥＡｓ）非竞争性Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸受体（ＮＭＤＡ－Ｒ）拮抗剂可有效减少ＳＤｓ产生数，对大鼠脑缺血－再灌注损伤有保护作用。; 杨春晓富羽弘王维治; 关键词：脑缺血再灌注损伤电生理

分子模拟与自身免疫病被引量：1: 2001年; 分子模拟学说对自身免疫病的解释已长达 30年 ,迄今仍具有说服力。然而 ,还不能完全令人信服地证明是人类发生自身免疫病的重要机制。该学说的独特魁力在于。; 富羽弘王维治; 关键词：分子模拟自身免疫病

1,25二羟基维生素D_3对实验性变态反应性脑脊髓炎动物模型症状、血钙及足垫厚度的治疗与预防效果被引量：4: 2005年; 目的:探讨应用1,25二羟基维生素D3干预对实验性变态反应性脑脊髓炎动物模型体质量、临床评分、血钙及足垫厚度的预防和治疗效果。方法:实验于2004-08/12在哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心完成。选用健康纯系雌性Lewis大鼠56只。随机分为2组:预防组和治疗组各28只。预防组随机分为4个亚组:口服对照组、口服预防组、注射对照组及注射预防组各7只;治疗组随机分为4个亚组:脑脊髓炎口服对照组、脑脊髓炎口服治疗组、脑脊髓炎注射对照组及脑脊髓炎注射治疗组各7只。①动物模型的制备:每只大鼠双侧后足跖一次性皮下注射含有豚鼠髓鞘素碱性蛋白25μg的福氏完全佐剂200μL。②分组干预:①口服对照组及口服预防组:致敏当天(第0天),每天给每只鼠喂花生油0.3mL/d或含1,25二羟基维生素D32.5μg/kg花生油0.3mL/d,至第10天。注射对照B组及注射预防组:致敏第0天开始,隔天给每只大鼠腹腔注射花生油0.1mL或含1,25二羟基维生素D35μg/kg花生油0.1mL(1,25二羟基维生素D3注射制剂浓度为10mg/L),至第10天。脑脊髓炎口服对照组及脑脊髓炎口服治疗组:出现实验性变态反应性脑脊髓炎症状当天,给每只大鼠喂花生油0.3mL/d或含1,25二羟基维生素D32.5μg/kg花生油0.3mL/d,至第18天。脑脊髓炎注射对照组及脑脊髓炎注射治疗组:出现实验性变态反应性脑脊髓炎症状当天及第天给每只大鼠注射花生油0.1mL/d或含1,25二羟基维生素D35μg/k花生油0.1mL/d,然后喂饲花生油0.3mL/d或含1,25二羟基维生素D32.5μg/kg花生油0.3mL/d,至第18天。③临床评分:大鼠致敏后每天对实验大鼠进行实验性变态反应性脑脊髓炎严重性的临床评估④)于致敏前、出现临床症状高峰期、恢复期分别采各组大鼠静脉血测Ca2+水平。⑤足垫厚度:于致敏后第5天足垫红肿高峰期,采用盲法用游标卡尺由至少两个观察者对实验大鼠后足垫; 张凤富羽弘王维治杨宝峰; 关键词：体重

对七年制医学生神经病学双语教学的问卷调查: 在医学科学飞速发展、信息和知识交流十分频繁的今天,如何能准确而及时地跟踪国际先进的医学信息是每一位医生站在医学发展前沿的重要保证。英语作为世界通用语言已成为进行知识交流和信息沟通的最主要手段和工具。要成为一名高水平的医务...; 陈立杰王维治刘冰熔富羽弘; 文献传递

实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠中1,25二羟基维生素D_3的免疫调节作用被引量：5: 2005年; 目的探讨1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的免疫调节作用。方法建立Lewis大鼠主动免疫EAE实验动物模型,分别于致敏当天(预防组)及EAE症状出现当天给药(治疗组),并设立相应对照组。动态观察各组大鼠的临床评分,于致敏第13天处死,测定其引流淋巴结中细胞总数,单个核细胞(MNC)中CD+4CD+25T细胞含量、CD+86干细胞含量及MNC培养上清中干扰素(IFN)γ和白细胞介素(IL)4含量。结果预防组1,25(OH)2D3使EAE发病高峰延迟,治疗组显示1,25(OH)2D3能减轻EAE的病情,使高峰期评分[(3.3±0.6)分]比对照组[(4.0±0.3)分]降低(P<0.05);1,25(OH)2D3干预后EAE大鼠高峰期发现淋巴结中CD+4CD+25T细胞、引流淋巴结的细胞总数与对照组差异无统计学意义;而预防组CD+4CD+25/CD+4T细胞比值(15.1±3.3)高于其对照组(12.3±2.6,P<0.05);预防组、治疗组CD+86细胞明显降低(P<0.05)。1,25(OH)2D3干预后预防组及治疗组中淋巴结MNC培养上清中IFNγ无明显改变,而IL4显著增多(P<0.01)。结论应用1,25(OH)2D3治疗EAE大鼠,可通过改变共刺激分子表达、调节性T细胞比例以及不同细胞因子的分泌能力使EAE症状缓解。; 张凤富羽弘王维治杨宝峰; 关键词：骨化三醇

双类似物鼻黏膜耐受对EAMG临床发病的抑制作用被引量：2: 2003年; 目的　采用双类似物 (Lys2 6 2 Ala2 0 7)通过不同时间点对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)模型进行鼻黏膜耐受预防性给药 ,观察临床发病变化 ,并评价疗效 ,探讨其控制EAMG临床发病作用机制。方法　应用AChR加CFA致敏Lewis大鼠建立EAMG模型 ,并在致敏前 10天 (A组 )及致敏当日 (B组 )鼻腔给药。观察给药后A、B组及相应对照组大鼠体重、临床症状及肌电图变化。结果　①急性期和慢性期A、B组体重明显超过、而病情明显轻于相应对照组 ,慢性期A组体重明显超过、病情明显轻于B组 ,P均 <0 .0 5 ;②A、B组低频重复电刺激出现衰减反应D5阳性率明显低于相应对照组 ,P均 <0 .0 5。结论　Lys2 6 2 Ala2 0 7鼻黏膜预防耐受可有效地抑制临床发病 ,为采用双类似物鼻黏膜耐受防治人类重症肌无力提供了依据。; 王丽华王化冰富羽弘王维治; 关键词：双类似物鼻黏膜耐受 EAMG 实验性自身免疫性重症肌无力

MgSO<,4>对大鼠脑缺血-再灌注模型的保护作用: 该实验采用改良的大脑中动脉(MCA)插线法建立了大鼠脑缺血-再灌注模型.通过不同时间、不同剂量的MgSO<,4>治疗并观察其脑保护作用.将Wistar老龄大鼠按不同组别进行处理,24小时后作运动功能评估,然后处死,测定脑...; 富羽弘; 关键词：脑缺血再灌注损伤凋亡兴奋性氨基酸脑保护

预防性双类似物鼻粘膜耐受对EAMG的影响被引量：1: 2004年; 目的选择双类似物(Lys262-Ala207)通过不同时间点对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型进行鼻粘膜耐受预防性给药,观察其临床及免疫指标变化,并评价疗效,探讨预防性鼻粘膜耐受在EAMG中的预防作用机制。方法应用乙酰胆碱受体(AChR)加CFA致敏Lewis大鼠建立EAMG模型,并在致敏前10 d(预防耐受A组)及致敏当日(预防耐受B组)给予耐受肽Lvs262-Ala207及相应对照组CA、CB采用相同剂量对照肽MBP-p83-99鼻腔给药。检测给药后A、B组及相应对照组大鼠的体重、临床评分、肌电图、肌肉中AChR含量丢失变化及致敏第42 d血清抗AChR抗体IgG含量。结果急性期和慢性期A、B组体重明显超过相应对照组,临床症状明显轻于相应对照组,慢性期A组体重明显超过B组、病情明显轻于B组;A、B组低频重复电刺激出现衰减反应D5阳性率低于相应对照组;A、B组肌肉AChR含量丢失分别明显低于相应对照组,而A组低于B组;慢性期42 d A、B组IgG含量明显低于相应对照组,同时A组明显低于B组。结论本实验表明,预防耐受的疗效与自身免疫启动时间有关,启动前优于启动时耐受;双类似物鼻粘膜耐受预防不仅可有效地抑制临床症状,且可特异性减低致病性循环抗体含量和减少神经肌接头AChR含量丢失,为采用双类似物鼻粘膜耐受防治人类重症肌无力(MG)提供了依据。; 王丽华王化冰富羽弘王维治; 关键词：双类似物鼻粘膜 EAMG 自身免疫性重症肌无力

双类似物鼻黏膜耐受在EAMG发病中的预防作用机制被引量：3: 2004年; 目的　采用双类似物 (Lys2 62 -Ala2 0 7)对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)模型进行鼻黏膜耐受不同时间点预防性给药 ,观察临床及免疫指标变化 ,以探讨其对 EAMG免疫发病中的预防作用机制。方法　应用乙酰胆碱受体 (ACh R)加福 (氏 )佐剂致敏 Lewis大鼠建立 EAMG模型 ,在致敏前 1 0 d(预防耐受 A组 )及致敏当日 (预防耐受 B组 )经鼻腔给药 ,评价给药后 A、B组及对照组大鼠体重、临床症状 ,观察肌电图变化、检测致敏第 42天血清抗 ACh R抗体 Ig G及其亚型含量和第 5 0天处死后淋巴结单个核细胞 (MNC)中 IFN-γ、IL-4及 IL-1 0分泌细胞含量变化。结果　 (1 )急性期和慢性期 A、B组体重增加而临床症状明显轻于对照组 ,慢性期 A组临床症状轻于 B组 ;(2 ) A、B组低频重复电刺激出现明显衰减的阳性率低于对照组 ;(3 )慢性期 A、B组 Ig G含量明显低于对照组 ,且 A组低于 B组 ,各组间抗体亚型 Ig G1含量无明显差异 ,而 A、B组的 Ig G2 a和 Ig G2 b含量明显少于各自对照组 ,B组 Ig G2 b含量高于 A组 ;(4 ) A、B组淋巴结中的 IFN-γ、IL-4及 IL-1 0阳性细胞含量均明显低于各自对照组。结论　Lys2 62 -Ala2 0 7鼻黏膜预防耐受不仅可有效地抑制临床症状 ,并使致病性最强的ACh R特异性 Ig G2抗体分泌量减少 ,Ig; 王化冰王丽华富羽弘王维治; 关键词：自身免疫性重症肌无力鼻黏膜耐受双类似物乙酰胆碱受体

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