- 核因子-KB p65反义寡核苷酸对大鼠肝星状细胞转化生长因子β1及细胞间黏附分子1表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的探讨核因子-KB p65反义寡核苷酸（NF-KB p65 ASODN）对大鼠肝星状细胞HSC炎症因子转化生长因子β1（TGFβ1）及细胞间黏附分子1（ICAM—1）表达的影响。方法Ⅳ型胶原酶消化密度梯度离心法分离培养大鼠HSC；人工合成NF-KB p65 ASODN并行全程硫代磷酸化修饰；观察脂质体介导的不同浓度的NF—KB p65 ASODN（0．001、0．010、0．100、1．000μmol／L）对肿瘤坏死因子（TNF）q刺激HSC产生TGFβ1及ICAM-1 mRNA和蛋白质表达的影响，蛋白凝胶电脉迁移率变动分析法检测NF-KB p65 ASODN对TNFβ1刺激HSC NF-kB的活性影响。结果TNFβ1刺激HSC后，NF—KB活性和TGFβ1、ICAM-1的表达明显增强；应用NF—KB p65 ASODN（0．001～1．000μmol／L）作用后，NF—KB活性明显减弱，且呈剂量依赣洼，灰度值分别为16070±223，15715±199，14999±224，14447±228，各组比较，p值均〈0．05。同时TGFβ1、ICAM1的mRNA及蛋白质表达明显减少，亦呈剂量依赖性，P值均〈0．05。结论NF—KB p65 ASODN可特异性降低HSC的NFKB的活性，明显抑制TGFβ1、ICAM-1的表达，为NF-KB p65 ASODN治疗肝纤维化提供了理论依据。
- 周宇唐志凌魏国丽王皓叶石才陈科全陈元鸿刘荣火
- 关键词：核因子KB反义寡核苷酸肝星状细胞转化生长因子Β1细胞间黏附分子1
- 轻症急性胰腺炎临床路径应用评价和变异因素探讨
- 2015年
- 随机选取2010年4月~2014年4月我院收治的240例轻症急性胰腺炎患者作为研究对象,按照数字法分为对照组和观察组各120例,对照组接受常规方案治疗,观察组接受临床路径管理,比较两组患者住院时间、费用以及并发症发生率、满意度等指标,分析临床路径变异因素。结果观察组的住院时间、费用以及并发症发生率、满意度等指标均显著优于对照组,组间差异具有统计学意义（P〈0.05）;观察组120例患者中,除5例（4.17%）因变异退出临床路径外,其余115例（95.83%）患者均完成临床路径,变异因素中医生因素导致变异的发生率占据最高比例34.2%（41/120）。临床路径应用于轻症急性胰腺炎,可减少住院费用,缩短住院时间。临床路径在实施过程中,难以避免少数变异因素,多数变异因素对临床路径并无明显影响,但需要对变异因素进行调整和控制,以便全面改进临床路径,促使其顺利完成。
- 黄仕尧姚凡保唐志凌
- 关键词：轻症急性胰腺炎
- 核因子-κB反义寡核苷酸对肝纤维化小鼠肝组织核因子-κB活性和病理改变的影响
- 2009年
- 目的应用核因子（NF）-κB反义寡核苷酸（ASON）治疗肝纤维化小鼠模型，观察NF-κBp65ASON对小鼠肝组织NF-κB活性和肝纤维化程度的影响，探讨NF-κBp65ASON治疗肝纤维化的可能机制。方法实验小鼠分组：正常组（8只）、肝纤维化模型组（8只）、反义寡核苷酸（NF-κBp65ASON）治疗组（8只）、正义寡核苷酸（SON）治疗组（8只）、错义寡核苷酸（MSON）治疗组（8只）、NF-κBp65ASON对照组（8只）、SON对照组（8只）和MSON对照组（8只）；采用凝胶迁移率变动分析（EMSA）检测NF-κBDNA结合活性；病理切片（Masson染色）评价肝纤维化小鼠模型肝纤维化程度。结果NF-κBp65ASON治疗组小鼠肝组织NF-κB活性（12411．75±502．78）、肝纤维化病理积分（1．13±0．64）比模型组（16346．88±449．05、2．88±0．64）明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。SON治疗组（16460．38±575．26、2．75±1．17）和MSON治疗组（15959．25±746．27、3．00±0．53）的NF-KB活性、肝纤维化病理积分与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．01）。结论NF-κBp65ASON能显著抑制小鼠肝组织的NF-κB活性，降低肝纤维化程度。
- 周宇刘荣火叶石才王皓冯晓魏国丽包仕廷唐志凌陈科全祝斌
- 关键词：肝纤维化核因子-ΚB反义寡核苷酸
- 激活蛋白-1与肝纤维化关系研究现状
- 2007年
- 肝纤维化是肝脏对多种慢性损伤刺激的修复反应,与多种肝脏细胞如肝星状细胞、肝细胞和枯否细胞等有关。激活蛋白-1是近年来发现的重要核转录因子,在肝纤维化过程中有高度表达。本文主要对目前激活蛋白-1与肝纤维化相关细胞的关系研究作一综述。
- 唐志凌周宇
- 关键词：激活蛋白肝纤维化肝星状细胞
- 核因子κBp65反义寡核苷酸对大鼠肝星状细胞增殖和Ⅰ型胶原表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨核因子κB（NF-κB）p65反义寡核苷酸（ASOND）对大鼠肝星状细胞（HSC）增殖和Ⅰ型胶原表达的影响。方法Ⅳ型胶原酶消化密度梯度离心法分离培养大鼠HSC。脂质体介导不同浓度的NF—κB p65 ASOND（0．001、0．01、0．1和μmol／L）转入HSC。锥虫蓝染色排斥法检测NF—κB p65 ASOND对HSC的毒性并检测各组乳酸脱氢酶（LDH）活性。MTT法测定NF—κB p65 ASOND对1mg／LTNF-α刺激后HSC增殖影响。RT—PCR法和ELISA法检测不同浓度NF—κB p65 ASOND对1mg／LTNF—α刺激后HSCI型胶原表达的影响。结果转染NF—κB p65 ASODN后，HSC细胞NF—κB蛋白的表达下降。不同浓度（0．001、0．01、0．1和1μmol／L）的NF-κB p65 ASOND对于体外培养HSC的存活率和LDH活性无明显影响（P〉0．05）。0．01～1μmol／L的NF—κB p6 5ASOND抑制1mg／LTNF-α刺激后的HSC的增殖和Ⅰ型胶原蛋白和mRNA的表达，且随浓度的增加作用增强（P〈0．05）。结论NF—κB p65 ASOND可通过抑制NF-κB活性减少HSC活化增殖及I型胶原生成，从而减少细胞外基质的产生。
- 周宇陈科全王皓唐志凌魏国丽叶文桃叶石才刘荣火冯晓
- 关键词：寡核苷酸类反义核因子ΚB增殖
