周丹
- 作品数：9 被引量：66H指数：7
- 供职机构：湖北中医药大学更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目国家自然科学基金浙江省重中之重学科(针灸推拿学)开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶、环氧合酶-2表达的影响被引量：9
- 2013年
- 目的:观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,探讨电针治疗PD的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。连续28d给大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型。造模成功后电针组大鼠施予电针治疗,取"风府""太冲"穴,连续波,频率2Hz,强度1mA,每日1次,连续治疗14d。采用免疫蛋白印迹法检测黑质区TH、COX-2的表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质区TH蛋白表达明显减少,COX-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。经电针治疗后,电针组大鼠较模型组中脑黑质区TH蛋白表达明显增加,COX-2蛋白表达明显减少(P<0.01)。结论:电针治疗可通过降低炎性反应介质COX-2的表达,减轻炎性反应对PD多巴胺能神经元的损伤,从而发挥对多巴胺能神经元的保护和促进修复作用。
- 王述菊方剑乔马骏周丹王彦春甘水咏孙国杰
- 关键词：帕金森病电针干预环氧合酶-2酪氨酸羟化酶
- 电针对帕金森病模型大鼠行为学及炎症反应相关因子表达的影响
- 目的:
帕金森病(Parkinson's Disease，PD)是一种多发于中老年人的神经退行性疾病，其临床表现以运动迟缓、姿势不稳及静止性震颤为主要症状。流行病学调查显示，本病发病率随着年龄增长而逐渐增高，50岁...
- 周丹
- 关键词：帕金森病电针酪氨酸羟化酶炎症反应
- 文献传递
- 电针对帕金森病模型大鼠中脑黑质p38丝裂原活化蛋白激酶的影响被引量：17
- 2013年
- 目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路介导的炎性反应在电针防治帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠中的作用。方法:健康雄性SD大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组8只。模型组与电针组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮(2mg/kg,溶解于葵花油,浓度2mg/mL)制备PD模型;假手术组,在与模型组大鼠相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油乳化液;正常组不作处理。电针组取"风府""太冲"行电针治疗(连续波,频率2Hz,强度1mA,通电20min),1次/d,连续14d。其他组不予干预治疗。采用免疫组化法检测各组大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达变化。结果:模型组大鼠出现典型的PD行为学改变,中脑黑质区TH阳性神经元计数较正常组、假手术组显著降低,p-p38MAPK、COX-2阳性神经元计数较正常组、假手术组显著升高,经统计学分析,差异均具有统计学意义(均P<0.01);电针组TH阳性神经元计数较模型组明显升高,p-p38MAPK、COX-2则较模型组表达下降,经统计学分析,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。结论:电针治疗可明显降低PD大鼠炎性介质COX-2的表达,抑制p38MAPK磷酸化,减轻PD大鼠多巴胺能神经元的损伤,这一作用可能与其影响p38MAPK信号通路有关。
- 王述菊方剑乔马骏王彦春曾晓玲周丹孙国杰
- 关键词：帕金森病鱼藤酮电针P38丝裂原活化蛋白激酶环氧合酶
- 电针对帕金森病模型大鼠泛素-蛋白酶体系统的影响被引量：14
- 2013年
- 目的:探讨电针防治帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的作用机制。方法:清洁级SD大鼠50只,随机分为正常组、溶剂对照组、模型组、预处理组、治疗组,每组10只。以颈背部皮下注射鱼藤酮(2mg/kg,溶解于葵花油,浓度2mg/mL)制备PD模型。溶剂对照组在与模型组相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油。治疗组以电针刺激"风府""太冲"两穴,采用断续波,频率2Hz,强度1mA,持续20min,1次/d,连续28d。预处理组先对正常大鼠以与治疗组相同的方式电针治疗7d,然后造模,造模后不做任何处理,28d后处死。正常组、模型组及溶剂对照组不做电针治疗。观察各组大鼠行为学改变并评分,采用Western-blot法检测黑质部Parkin(一种帕金森病相关蛋白)、泛素羧基端水解酶-L1(ubiquitin C terminal hydrolase-L1,UCH-L1)、泛素激活酶E1(ubiquitin activating enzyme 1,UBE1)的表达,采用免疫组化法检测黑质部α-突触核蛋白(α-synuclein)、泛素(ubiquitin,UB)、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数量。结果:模型组大鼠出现毛色变黄粗糙、弓背竖毛、拒捕行为减弱、运动减缓等异常行为学表现,治疗组及预处理组上述表现程度明显减轻。模型组大鼠Parkin、UCH-L1、UBE1、UB、TH表达较正常组和溶剂对照组显著降低,α-synuclein表达显著升高(P<0.01)。经电针治疗或预处理后,治疗组和预处理组Parkin、UCH-L1、UBE1、UB、TH表达高于模型组,α-synuclein表达低于模型组(P<0.01)。结论:电针治疗或预处理不仅对帕金森病模型大鼠具有保护效应,并且能增强泛素-蛋白酶体系统功能,提示电针防治帕金森病的机制可能与改善泛素-蛋白酶体系统功能有关。
- 王彦春何方马骏周丹梁艳龚元勋
- 关键词：帕金森病泛素-蛋白酶体系统针刺疗法
- 针刀对肩周炎模型兔局部组织IL-1β、TNF-α及ASIC1表达的影响
- 肩周炎是肩关节周围炎的简称，中医学称之为“露肩风”、“肩凝症”，现代医学又称其为冻结肩”、“粘连性关节囊炎”，是临床上中老年人群的常见病、多发病。肩周炎是因局部软组织退变、劳损产生的慢性无菌性炎症，临床表现为肩部疼痛伴活...
- 周丹
- 关键词：针刀肩周炎白介素-1Β肿瘤坏死因子-Α
- 文献传递
- 针刀疗法对肩周炎模型兔局部组织IL-1β、TNF-α和ASIC1表达的影响被引量：15
- 2021年
- 目的观察针刀疗法对肩周炎模型兔肩关节组织形态及关节滑膜组织中IL-1β、TNF-α及ASIC1mRNA和蛋白表达水平的影响,探讨针刀疗法治疗肩周炎的作用机制。方法30只雄性新西兰兔随机分为空白组、模型组和针刀组,每组10只。模型组采用持续机械劳损加冰敷方式制备肩周炎家兔模型。针刀组家兔造模后进行针刀干预4周。结束后观察各组新西兰兔肩关节活动状况,并采用苏木精-伊红(HE)染色观察3组兔肩关节组织病理改变,采用Rt-qPCR法和Western blot法检测各组肩关节滑膜组织中白介素(interleukin,IL)-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和酸敏感离子通道1(acid-sensing ion channel 1,ASIC1)mRNA和蛋白表达水平。结果针刀松解法能改善局部组织病理状态,减少滑膜和肌间质纤维素渗出、粘连和机化;与空白组比较,模型组兔肩关节滑膜IL-1β、TNF-α和ASIC1 mRNA和蛋白表达水平显著增加(P<0.01);与模型组相比,针刀组兔肩关节滑膜IL-1β、TNF-α和ASIC1mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论针刀可能通过改善局部组织病理变化,减少肩关节滑膜中IL-1β、TNF-α和ASIC1mRNA和蛋白表达水平,减轻局部组织炎症反应和痛敏反应,通过抗炎镇痛对肩周炎起到治疗作用。
- 周丹张照庆尹晶王小飞金玮武欢
- 关键词：针刀肩周炎白细胞介素-1Β肿瘤坏死因子-Α
- 电针对帕金森病模型大鼠黑质细胞线粒体复合物活性的影响被引量：11
- 2013年
- 目的通过检测帕金森病(PD)模型大鼠黑质细胞线粒体复合物活性的改变,探讨电针治疗对黑质细胞线粒体功能的影响,以期揭示电针治疗PD的机制。方法将48只SD雄性大鼠随机分成4组:正常组、溶剂对照组、模型组、电针治疗组;采用鱼藤酮颈背部皮下注射法制备模型,按行为学评分标准记分;治疗结束后采用免疫组织化学技术检测中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目;同时采用紫外分光光度法检测线粒体复合物Ⅰ～Ⅳ的活性。结果与模型组相比较,电针治疗组行为学异常明显改善(P<0.05)。电针治疗组黑质TH阳性神经元数目较模型组显著增加(P<0.01)。模型组的线粒体复合物Ⅰ的活性明显低于正常组(P<0.01),电针治疗组的线粒体复合物Ⅰ的活性明显高于模型组(P<0.01)。各组线粒体复合物Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ无显著差异。结论粒体复合物Ⅰ功能障碍在PD发病中占有重要的地位,并可能是针刺治疗作用的靶点之一。
- 王彦春王培峻马骏许永海梁少荣何方周丹
- 关键词：帕金森病黑质细胞电针线粒体复合物
- 电针对鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠脑黑质氧化应激作用的影响被引量：11
- 2013年
- 目的:观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠模型氧化应激作用的影响。方法:所有实验动物随机分空白组、模型组、电针预处理组、电针治疗1周组、电针治疗2周组、电针治疗3周组、电针治疗4周组,每组10只,采用背部皮下注射鱼藤酮法制备模型。紫外分光光度法测定中脑黑质部位超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量的变化;同时采用免疫组化法观察黑质部位酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达神经元。结果:与模型组相比,电针预处理组和电针治疗组均能提高GSH和SOD、CAT活力,降低MDA含量。大鼠黑质部TH阳性细胞明显增多。结论:电针能明显提高大鼠黑质区抗氧化应激能力。
- 王彦春许永海马骏王培峻梁少荣何方周丹
- 关键词：帕金森病鱼藤酮氧化应激酪氨酸羟化酶过氧化氢酶
- 电针对帕金森病模型大鼠中脑黑质COX-2及PGE_2表达的影响被引量：9
- 2013年
- 目的:探讨电针"风府""太冲"穴治疗帕金森病的的作用机制。方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分为4组。模型组:采用颈背部皮下注射鱼藤酮(2 mg/kg,溶解于葵花油,浓度2 mg/mL)法制备PD模型,1次/d,连续28 d。假手术组:与模型组相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油。电针组:造模成功后大鼠,取"风府"、"太冲"两穴,采用连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min,1次/d,连续14 d。正常组:不做任何处理,正常喂养。对各组进行行为学观察,采用免疫组化法检测大鼠中脑黑质区COX-2及PGE2的表达。结果模型组大鼠出现典型的PD行为学改变,中脑黑质区COX-2、PGE2的阳性细胞数较正常组、假手术组明显升高(P<0.01),电针组较模型组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:电针可通过降低中脑黑质区炎性介质COX-2、PGE2的表达,减少炎性反应,对PD模型大鼠多巴胺能神经元起到一定的保护作用。
- 马骏周丹王述菊王彦春甘水咏何方
- 关键词：帕金森病环氧合酶-2前列腺素E2
