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氩氦刀消融结合中药治疗中晚期肝癌72例被引量：2: 2011年; 氩氦刀采用超低温快速冷冻的方法摧毁肿瘤组织,具有操作简单、损伤小、安全、高效等优点。我国1999年引进该技术,目前已广泛应用于肺癌、肝癌、肾癌、前列腺癌等实体肿瘤的治疗[1-3]。氩氦刀治疗实体肿瘤有多种方法,; 朱旭东魏璐婉隆新霞吴琦巩瑞红张茂臣王保明丁兆习刘执玉; 关键词：肝肿瘤氩氦刀冷冻消融术肝康颗粒

酒精性脂肪肝形成过程中肝细胞脂肪性病变的机制被引量：8: 2012年; 目的研究乙醇引起肝细胞脂肪性病变的机制。方法以5 d龄KM乳小鼠肝细胞为实验材料,分为未分离纯化与分离纯化两大组原代培养,每大组均设正常对照组和乙醇实验组(50、100、200、300、400 mmol/L 5个乙醇浓度),采用形态学观察,油红O染色检测肝细胞脂肪变性的程度,RT-PCR检测PPARα与PPARγmRNA水平,以及TNF-α、IL-6mRNA水平的变化,综合评价乙醇引起细胞脂肪性病变的机制。结果未分离纯化的肝细胞发生了向脂肪细胞转变的现象;其PPARγ、TNF-α和IL-6的mRNA水平较其正常对照组有明显提高。结论纯化的肝细胞不易形成脂细胞;而乙醇处理肝脏细胞时,可能是肝细胞在非实质细胞及其产生的因子(包括免疫因子)的作用下发生了肝细胞脂肪变性即去分化或转分化的现象。; 王冬梅王兵于聪吴琦李霞王向东; 关键词：肝细胞脂肪变性转分化

兔急性脊髓损伤后磁刺激运动诱发电位与病理变化的相关性: 2008年; 目的观察兔急性脊髓损伤后经颅磁刺激运动诱发电位(transcranial magnetic stimulation motor evoked ponten-tials,TMS-MEP)的变化规律,并与脊髓病理变化相比较,探讨其相关性。方法将日本大耳兔32只随机分为4组,每组8只。A组为对照组,B、C、D组为实验组(脊髓损伤组)。然后对每组动物分别于麻醉后、暴露脊髓后、伤后5 min3、0 min1、h6、h、1 d、3 d、7 d检测TMS-MEP,对所得波形数据进行统计学分析。于伤后1 d3、d、7 d采用后肢的Tarlov分级行运动功能评分。以损伤部位为中心切取脊髓标本,行HE染色光镜、电镜观察。结果随着脊髓损伤的加重,MEP的潜伏期逐渐延长,波幅在逐渐减小,病理显示白质纤维脱髓鞘越重,神经细胞损伤数目越多,MEP的潜伏期延长和波幅降低越明显。结论经颅磁刺激运动诱发电位与脊髓病理变化有明显的相关性,TMS-MEP对脊髓损伤十分敏感,能客观地检测脊髓运动功能,反映脊髓损伤程度。; 侯勇聂林吴琦邵军吕丽红; 关键词：经颅磁刺激运动诱发电位脊髓损伤

年龄对成年小鼠嗅球细胞增殖与神经发生的影响被引量：3: 2003年; 目的:观察年龄对成年小鼠嗅球细胞增殖与神经发生的影响。方法:用5-溴-2-脱氧尿核苷(5-bromo-2’-deoxyuridine,BrdU)标记新生细胞,免疫组化染色后统计新生细胞数量;应用BrdU与TuJ1/GFAP双标记,鉴别出BrdU阳性细胞的细胞类型。结果:老年组小鼠嗅球细胞增殖与神经发生明显低于青年组。结论:成年小鼠嗅球的细胞增殖与神经发生随着年龄的增长而减慢,这可能是嗅觉减退的结构基础之一。; 张立平胡坚莉吴琦; 关键词：溴脱氧尿苷嗅球细胞增殖神经发生年龄组小鼠

氯化锂促进不同年龄成年小鼠齿状回细胞增殖与神经发生被引量：4: 2004年; 目的　观察氯化锂 (LiCl)对不同年龄成年小鼠齿状回细胞增殖与神经发生的影响。　方法　以氯化锂喂养动物 ,用 5 溴 2′ 脱氧尿核苷 (BrdU)标记新生细胞 ,免疫组织化学染色后统计新生细胞数量 ;应用BrdU与TuJl/GFAP双标记 ,鉴别出BrdU阳性细胞的细胞类型。　结果　不同年龄成年小鼠齿状回的BrdU阳性细胞形态无明显差别 ,4 8周龄组阳性细胞的数量明显低于 8周龄组 ;LiCl组小鼠新增殖细胞明显多于对照组 ,其中约有 70 %为神经元 ,4 %～ 5 %左右为神经胶质细胞。　结论　服用LiCl可显著增强成年小鼠齿状回的细胞增殖与神经发生 ,部分逆转其随年龄增长而逐渐减低的趋势 ,对于中枢神经系统退行性疾病的预防与治疗可能有重要的意义。; 胡坚莉张立平杨允吴琦刘书涛尹群生田广平; 关键词：氯化锂神经发生齿状回免疫组织化学小鼠

6-OHDA损伤神经细胞CXCR4/CXCL12表达变化的实验研究被引量：1: 2014年; 目的研究6-OHDA损伤PC12细胞CXCR4/12表达的变化。方法以梯度浓度的6-OHDA处理PC12细胞,光镜观察各组PC12细胞的形态学变化;MTT法检测6-OHDA对PC12细胞的损伤;间接免疫荧光染色法检测6-OHDA不同浓度下PC12细胞CXCR4/CXCL12表达的变化。结果随6-OHDA浓度的增加,PC12细胞的存活率呈梯度降低;光镜下观察发现PC12细胞数减少,轴突变短甚至消失;间接免疫荧光染色则显示CXCL12及其受体CXCR4在神经细胞的表达增加。结论 6-OHDA浓度的增加可导致PC12细胞凋亡,同时伴有CXCL12及其受体CXCR4表达增加。; 王辉暴丽华李涛李贵宝吴琦朱德晓吴金涛刘海莉张静孙晋浩; 关键词：6-OHDA PC12细胞形态学变化

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吴琦