吕飒
- 作品数：16 被引量：72H指数：4
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：卫生部临床学科重点项目辽宁省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- A16.暴发性肝衰竭小鼠动物模型中血脑屏障超微结构的变化
- 本文探讨了暴发性肝衰竭小鼠动物模型中血脑屏障超微结构的变化。BBB是中枢神经系统中重要的解剖结构，是维持中枢神经系统内环境稳定的基础。BBB主要由脑毛细血管内皮细胞（enforlial Cell， EC），内皮细胞问紧...
- 吕飒宋红丽刘沛
- 关键词：暴发性肝衰竭动物模型血脑屏障超微结构
- 文献传递
- 急性肝坏死小鼠血脑屏障通透性的改变被引量：13
- 2004年
- 目的:探讨急性肝坏死动物血脑屏障通透性异常改变. 方法:将280只♂Balb/c小鼠分为4组,应用内毒素(LPS, 10μg/kg)和D-氨基半乳糖(GalN,800 mg/kg)联合ip, 建立急性肝坏死小鼠模型.并检测血清ALT,观察肝脏组织病理学变化,利用伊文思蓝研究小鼠血脑屏障通透性的改变情况. 结果:单独应用LPS或GalN仅使血清ALT轻度升高,动物无死亡.而联合应用后ALT则从6 h开始明显升高(41.89±14.57μkat/L),到12h达高峰(170.30±16.13μkat/L), 较其他各组均有显著性差异(P<0.01).动物从6 h开始死亡,9 h达高峰,总死亡率达66.6%.肝脏HE染色可见大块或亚大块出血性坏死,而其他组仅见单个或灶状肝细胞坏死,部分细胞脂肪变性.并且脑组织EB含量在各时间点均较其他组明显升高. 结论:在急性肝坏死动物中存在血脑屏障通透性异常增加的改变,可能是引起脑水肿发生的重要机制.
- 吕飒宋红丽王静艳刘沛
- 关键词：急性肝坏死小鼠血脑屏障通透性脑水肿
- 干扰素治疗丙型肝炎过程中血清肝纤维化指标的变化
- 2001年
- 目的 :观察干扰素治疗慢性丙型肝炎过程中血清肝纤维化指标的改变。方法 :应用ELISA法对 4 4例慢性丙型肝炎病人在干扰素治疗开始时、结束时和停药后 6个月检测血清透明质酸 (HA)、层粘连蛋白 (LN) )、Ⅲ型前胶原肽 (PⅢP)和Ⅳ型胶原 (C Ⅳ )。结果 :干扰素治疗完全应答组 (CR S)和完全应答伴反跳组 (CR R)治疗前血清HA、LN、PⅢP和C Ⅳ水平低于无应答组 (NR) ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ;CR S组干扰素治疗后血清HA、LN、PⅢP和C Ⅳ水平明显下降 (P <0 .0 5 ) ;CR R组和NR组干扰素治疗后血清肝纤维化指标无明显下降 ,甚至升高。结论 :应用干扰素治疗丙型肝炎时 ,随着肝内炎症的改善 ,血清肝纤维化指标的水平明显下降 ,对慢性肝炎肝纤维化的发生和发展有改善作用。
- 穆桂玲吕飒孙国军舒波刘沛
- 关键词：干扰素慢性丙型肝炎肝纤维化
- 暴发性肝衰竭小鼠动物模型中血脑屏障超微结构的变化
- 材料和方法 1．材料雄性Balb／c小鼠,6～8周龄,体重18～22克,由中国医科大学动物中心提供。D-氨基半乳糖(D -galactosamine,Ga1N)和内毒素(lipopolysaccharide,LPS)购自...
- 吕飒宋红丽刘沛
- 文献传递
- 无症状HBV感染者病理与前C区突变关系研究被引量：1
- 2002年
- 目的 研究慢性无症状HBV感染者HBV前C区 1896位G -A突变发生情况及肝组织炎症活动度、纤维化分级 ,探讨其临床意义。方法 采用苏木精依红 (HE)及网状纤维 (Gorden -Sweet法 )和胶原纤维 (GV)法染色研究肝组织炎症活动度、纤维分级 ,采用PCR -RFLP法HBV前C区 1896位G -A突变。结果 2 5例慢性无症状HBV感染者中除 3例 (12 % )无慢性肝炎的病理变化外 ,其余病例均有慢性肝炎的病理变化 ,其中 3例已出现明显的汇管区周围纤维化 ,纤维间隔形成 ;与 2 4例慢性乙型肝炎患者进行临床病理对照研究发现 ,慢性无症状HBV感染者的肝组织炎症活动度及纤维化分级均低于慢性肝炎病人 ,且随着病人临床表现的加重 ,病人肝组织的炎症活动度及纤维化分级也增加。HBV前C区 1896位G -A突变在慢性无症状HBV感染者和慢性乙型肝炎患者中均存在。 2 5例慢性无症状HBV感染者有 2例为HBV前C区突变株感染 ,突变发生率为 8%。 2 4例慢性乙型肝炎患者有 4例为HBV前C区1896位G -A突变株感染 ,突变发生率为 16 7%。两者无显著性差异。结论 慢性无症状HBV感染者中多数病人肝组织存在慢性肝炎的病理损害 ,为慢性肝炎病人。其炎症活动度及纤维化分级均低于慢性肝炎病人 ;HBV前C区1896位G
- 李智伟吕飒窦晓光刘沛
- 暴发型肝衰竭时肠粘膜上皮细胞紧密连接蛋白表达的改变
- 目的研究暴发型肝衰竭时对肠粘膜上皮细胞紧密连接蛋白表达的影响,探讨暴发型肝衰竭并发自发性腹膜炎的发病机制。方法雄性BALB／c小鼠,6～8周龄,体重18～22克。D-氨基半乳糖(D- galactosamine,GalN...
- 宋红丽吕飒刘沛
- 文献传递
- IL-1β增强主动脉平滑肌细胞内Ⅰ型IP_3受体表达被引量：2
- 2003年
- 目的 :探讨白细胞介素 1(IL 1)对主动脉平滑肌细胞株 (A7r5细胞 )Ⅰ型IP3受体蛋白过度表达的影响。方法 :通过对主动脉平滑肌细胞培养 ,应用蛋白杂交技术、核酸杂交技术分别检测在IL 1β作用后 ,主动脉平滑肌细胞中Ⅰ型三磷酸肌醇 (IP3)受体蛋白和Ⅰ型IP3受体mRNA的表达及Ⅰ型IP3受体mRNA半衰期的测定 ,同时研究IL 1β对Ⅰ型IP3受体基因启动子的作用。结果 :IL 1β能增强主动脉平滑肌细胞内的Ⅰ型IP3受体蛋白的表达 ,两者呈剂量依赖关系 ;IL 1β也能使Ⅰ型IP3受体mRNA水平增高 ;通过对Ⅰ型IP3受体mRNA半衰期的测定明确IL 1β对Ⅰ型IP3受体mRNA影响不是抑制mRNA的降解 ,而是诱导其表达增加。IL 1β作用 4小时时 ,装有Ⅰ型IP3受体启动子的质粒上的报告基因表达增加 ,而 8小时时 ,报告基因的表达即降至IL 1β作用前的水平。 结论 :IL 1可能作用于Ⅰ型IP3受体mRNA的基因启动子 ,使Ⅰ型IP3受体mRNA合成增加 ,导致Ⅰ型IP3受体蛋白表达增加 ,由此构成了主动脉平滑肌细胞内储备Ca2 + 释放 ,引起动脉平滑肌细胞收缩、舒张功能异常的病理生理基础。
- 王静艳吕飒刘沛
- 关键词：白细胞介素1三磷酸肌醇受体主动脉平滑肌细胞
- 肿瘤坏死因子α在急性肝坏死发生中的作用被引量：11
- 2005年
- 目的: 研究肿瘤坏死因子(TNF-α)在诱导急性肝坏死发生中的作用。方法: 利用D 氨基半乳糖和内毒素建立急性肝坏死动物模型,抗TNF -α IgG抗体进行阻断。观察死亡率,血清ALT和TNF -α含量及肝组织病理学变化。结果: 肝坏死组动物 9h死亡率达 60%,ALT水平从 6h起明显升高, 9h达高峰,TNF -α含量 2h为最高值,各时间点较其它组均有显著性差异 (P<0.01)。抗体组无死亡,且ALT水平明显降低,较肝坏死组有明显差异(P<0.01)。肝坏死组动物 9h出现肝细胞大块或亚大块出血性坏死,抗体组病变明显减轻。结论: TNF- α是急性肝坏死发生中重要的细胞因子,抗TNF- α IgG抗体可以阻断肝坏死的发生。
- 吕飒董芳宋红丽王静艳刘沛
- 关键词：急性肝坏死肿瘤坏死因子内毒素
- TNF-α影响肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白的表达被引量：34
- 2004年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)对肠黏膜上皮细胞间紧密连接的影响. 方法:应用免疫荧光方法检测在肿瘤坏死因子(TNF-α)0, 50,100和200μg/L作用下,与结肠癌上皮细胞株(CaCo- 2细胞株)共同培养24 h,以及用TNF-α100 μg/L与CaCo- 2细胞共同培养0,4,8和24 h,观察TNF一-α对紧密连接蛋白(zonula occluden 1,ZO-1)表达的影响.并应用半定量RT-PCR方法检测TNF-α用上述相应的时间和浓度作用后对肠黏膜上皮细胞ZO-1 mRNA表达的影响. 结果:用TNF-α100和200 μg/L作用24 h后ZO-1的免疫荧光明显减少,并呈剂量依赖性;用TNF-α100 μg/L作用24 h时ZO-1免疫荧光明显减少,并呈时间依赖性.应用半定量RT-PCR的方法检测结果:TNF-α作用24 h时, ZO-1 mRNA从TNF-α0μg/L的1.1926降至100μg/L的0.7834和200 μg/L的0.7081;TNF-α100μg/L作用4 h, ZO-1mRNA为(95.5±5.5%);8 h为(82.0±5.4%);24 h 降至最低为(67.7±5.7%),与对照组相比P<0.01. 结论:TNF-α是通过抑制肠上皮细胞间紧密连接蛋白ZO-1 表达引起肠黏膜上皮细胞间紧密连接破坏.并且是通过抑制ZO-1 mRNA引起肠上皮细胞ZO-1蛋白表达降低.
- 宋红丽吕飒马力李颖刘沛
- 关键词：TNF-Α肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白
- 抗结核药物引起肝功衰竭死亡2例分析
- 2001年
- 吕飒穆桂玲王静艳
- 关键词：抗结核药物肝功能衰竭
