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史墨: 作品数：12 被引量：30H指数：3; 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金山东省科技发展计划项目山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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黏蛋白1在食管鳞癌上皮细胞-间质细胞转化过程中的作用被引量：5: 2013年; 目的观察黏蛋白1（MUC1）对食管鳞癌细胞生物学行为的影响并探讨其在上皮细胞一间质细胞转化过程中的作用。方法设计构建靶向MUC1基因的短发卡RNA（shRNA）慢病毒载体pGC-LV-MUC1小干扰RNA（siRNA）并感染人食管癌细胞株Eca109，检测其对MUC1表达的抑制作用；应用噻唑蓝（M1Tr）与Transwell侵袭实验检测抑制MUC1对肿瘤细胞增殖、侵袭能力的影响，并采用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）与Westernblot检测E-钙黏蛋白（E-cadherin）在各组细胞中的表达差异。结果与对照组比较，感染pGC-LV-MUC1siRNA后，Eca109细胞内MUC1基因水平（1．000±0．061比0．612±0．019）和蛋白水平（11．230±1．120比7．440±0．970）明显降低（P〈0．05）；感染pGC-LV-MUC1siRNA能显著抑制Eca109细胞的增殖活性，48h（0．393±0．028比0．281±0．020），72h（0．792±0．052比0．463±0．028，P〈0．05）；感染pGC-LV-MUC1siRNA后，Eca109细胞的侵袭数量也明显降低[（87±4）个比（48±7）个，P〈0．05]；而Eca109细胞内E．cadherin基因水平（1．000±0．072比2．510±0．767）和蛋白水平（0．070±0．020比0．130±0．030）明显增高（P〈0．05）。结论MUC1可能通过诱导上皮细胞-间质细胞转化（EMT）而促进食管鳞癌细胞增殖、侵袭。; 何晓鹏刘曦孙智史墨陈钢姜文鹏王洲刘相燕; 关键词：食管鳞癌肿瘤侵袭转移黏蛋白1

MUC1在CCL21/CCR7介导的食管鳞癌淋巴结转移中的作用及分子机制研究: 食管癌是世界常见消化道恶性肿瘤之一，其位于全球肿瘤发病率的第8位，死亡率的第6位，发病具有明显的地域性。我国是食管癌高发国家之一，食管癌的发病率及死亡率均居世界首位，每年死于食管癌的病人约有21万。食管癌的病理分型主要分...; 史墨; 关键词：食管鳞癌黏蛋白1 淋巴结转移; 文献传递

RNA干扰沉默黏蛋白1基因表达对食管癌细胞株Eca109顺铂耐药性的影响被引量：2: 2017年; 目的观察RNA干扰沉默黏蛋白1（MUC1）表达，食管癌细胞株Eca109在顺铂作用下的增殖差异，探讨MUC1表达与肿瘤顺铂耐药性的关系。方法设计靶向MUC1基因的慢病毒载体pGC-LV-MUC1小干扰RNA（siRNA），并以感染复数（MOI）＝100转染人食管癌细胞株Eca109，用荧光显微镜检测绿色荧光蛋白（GFP）表达，用Western blot方法检测细胞内MUC1蛋白含量，验证siRNA对MUC1基因抑制作用。设置浓度梯度0、5、15、30、45、60 μmol/L，分别作用0、12、24、48 h，应用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞抑制率，计算顺铂半数抑制浓度（IC50）。用Western blot检测细胞内凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）、bcl-2相关X蛋白（bax）的表达，验证凋亡通路激活。结果与对照组比较，转染了重组慢病毒颗粒pGC-LV-MUC1 siRNA的Eca109细胞（实验组）内MUC1蛋白水平（0.566±0.202比1.252±0.323，t＝3.119，P＝0.036）；顺铂作用12 h实验组IC50（μmol/L）（66.860±4.749比30.203±0.341，t＝13.335，P＝0.000）明显下降；顺铂作用24 h实验组细胞IC50（μmol/L）明显下降（13.710±0.617比33.680±1.737，t＝18.759，P＝0.000）；实验组凋亡相关蛋白bcl-2表达减少（0.551±0.190比1.416±0.139，t＝6.362，P＝0.003），bax的表达增加（0.553±0.055比1.345±0.155，t＝8.335，P＝0.001）。结论人食管癌细胞株Eca109沉默MUC1基因表达，可以导致细胞对顺铂耐药性下降。MUC1基因可能通过抑制凋亡激活途径，增加食管癌细胞对顺铂的耐药。; 王衍泽管向臣史墨辛钟伟刘相燕; 关键词：食管鳞状细胞癌黏蛋白1 顺铂耐药性 RNA干扰

pT4期食管鳞癌手术治疗疗效的回顾性研究: 目的：依据第7版食管癌TNM分期,回顾性评价pT4期胸中段食管鳞癌的手术治疗效果。方法：对2003年～2006年间手术治疗的45例pT4胸中段食管鳞癌患者进行回顾行研究。全部患者结术前CT评估能实现肿瘤完全切除。手术采用...; Shi Mo史墨WANG Zhou王洲Liu Xiangyan刘相燕Chen Gang陈钢Liu Fanying刘凡英; 关键词：食管鳞癌生存率

紧密连接蛋白-4在胸中段食管鳞癌中的表达及其与临床病理和预后的关系: 2015年; 目的探讨紧密连接蛋白-4 （Claudin-4）在食管鳞癌中的表达与临床病理特征及患者预后的关系.方法分析93例胸中段食管鳞癌术后患者资料.免疫组织化学染色方法检测Claudin-4在肿瘤组织中的表达.采用x2检验判断相关性、Kaplan-Meier法进行生存分析、Log-rank检验判断生存差异性、用Cox比例风险模型进行多因素分析判定独立预后因素.结果 93例食管鳞癌组织中,42例检测Claudin-4表达阳性,在T1、T2、T3及T4组中阳性率分别为66.7％（12/18）、55.2％（16/29）和30.4％（14/46,P＜0.05）.在淋巴结转移阴性组及阳性组中Claudin-4的表达阳性率分别为59.6％（28/47）和30.4％（14/46,P＜0.05）.肿瘤中高分化组与低分化组Claudin-4表达阳性率分别为63.6％（28/44）和28.6％（14/49,P＜0.01）.伴有Claudin-4表达阴性组的5年生存率为15.4％,阳性组50.0％（P＜ 0.01）.淋巴结转移（P＜0.01）及Claudin-4的阴性表达（P＜0.01）是独立的预后不良因素.结论在食管鳞癌中Claudin-4的表达下调与肿瘤的分化程度、T分期及淋巴结转移相关.Claudin-4表达阴性患者的5年生存率明显低于表达阳性患者.; 陈东邢艺晓孙智史墨刘曦刘相燕; 关键词：食管鳞癌临床病理预后

胸中段食管鳞癌患者预后与高迁移率族蛋白A1表达的关系被引量：1: 2014年; 目的探讨高迁移率族蛋白A1（HMGAl）表达与胸中段食管鳞癌患者预后的关系.方法收集手术治疗189例胸中段食管癌患者临床资料,采用免疫组织化学法进行HMGA1检测,采用Kaplan-meier法进行生存分析、用Cox回归分析判定独立预后因素.结果 T1、T2和T3患者HMGA1表达率分别为54.5％、61.4％和78.5％（P＜0.05）;有、无淋巴结转移患者HMGA1表达率分别为82.7％和63.9％（P＜0.01）.T2患者中,有、无HMGA1蛋白表达者5年生存率分别为.34.3％和68.2％（P ＜0.05）;T3患者中,有、无HMGA1蛋白表达组的5年生存率分别为25.3％和54.5％（P＜0.05）.无淋巴结转移（pN0）患者中,有、无HMGA1蛋白表达患者5年生存率分别为42.0％和66.7％（P ＜0.05）;有淋巴结转移（pNl）患者中,有、无HMGA1蛋白表达患者5年生存率分别为14.9％和50.0％（P＜0.05）.结论食管鳞癌不同的T、N分期中HMGA1蛋白表达存在差异;HMGA1蛋白过度表达者5年生存率降低;肿瘤浸润、淋巴结转移和HMGA1蛋白过度表达是独立的不利预后因素.; 李剑孙智宋亮史墨何晓鹏刘曦刘相燕; 关键词：食管肿瘤淋巴转移高迁移率族蛋白A1

食管癌组织KLF4和Survivin蛋白表达及其相关性研究被引量：10: 2012年; 目的:通过对KLF4和Survivin蛋白在食管癌中表达的研究,结合临床病理特征,探讨KLF4和Survivin的临床意义及相关性。方法:应用免疫组织化学SP法检测85例食管癌组织及正常食管黏膜中KLF4和Survivin的表达。结果:KLF4在癌旁正常黏膜阳性表达率为89.4%,食管癌组织为42.3%(P<0.05)。低、中高分化癌的阳性表达率差异有统计学意义,P<0.05;有、无淋巴结转移者的阳性表达率分别为30.4%和56.4%(P<0.05);与肿瘤WHO临床分期之间有统计学意义,P<0.05。随着临床分期等级的增加,KLF4表达呈现递减趋势;与患者的性别、年龄无关(P>0.05)。Survivin在食管癌组织的阳性表达率为53.0%,癌旁正常黏膜为7.1%(P<0.05);低、中高分化癌的阳性表达率无统计学意义,P>0.05;有、无淋巴结转移者的阳性表达率分别为65.2%和38.4%(P<0.05);其表达与肿瘤的临床分期差异有统计学意义,P<0.05,与患者的性别、年龄无关(P>0.05)。Survivin和KLF4在食管癌中的表达呈负相关(r=-0.337,P<0.01)。结论:KLF4低表达及Survivin的过表达与食管癌的发生及其生物学行为密切相关,可作为食管癌诊断及分期预后的客观指标。; 张志平王洲刘相燕史墨陈钢宋亮王永康; 关键词：食管肿瘤 KLF4 SURVIVIN 免疫组织化学

45例pT_4期食管鳞癌手术治疗疗效分析被引量：1: 2011年; 目的:依据第7版食管癌TNM分期,回顾性评价pT_4期胸中段食管鳞癌的手术治疗效果。方法:对2003年1月至2006年1月间手术治疗的45例pT_4胸中段食管鳞癌患者进行回顾性研究。全部患者经术前CT评估可实现肿瘤完全切除。采用改良lvor-Lewis手术和左胸食管癌切除术2种方式。采用Kaplan-Meier法进行生存率分析、Log-rank法比较生存率差异、Cox回归分析判定独立预后因素。结果:29例T_(4a)患者均实现肿瘤完全切除术,16例T_(4b)患者中6例实现肿瘤完全切除术(联合其他器官的扩大切除);行姑息性切除术或单纯探查术10例。患者围手术期并发症发生率为35.6%,死亡2例45例患者的总体5年生存率为17.7%。T_(4a)患者与T_(4b)患者的5年生存率分别为24.1%与6.4%(P<0.001)。肿瘤完全切除和姑息切除/单纯手术探查患者的5年生存率分别为23.5%和0(P<0.001)肿瘤姑息切除和单纯手术探查患者的5年生存率均为0(P=0.85)手术后完成辅助治疗和未完成预定治疗方案/未行辅助治疗患者的5年生存率分别为21.2%和9.1%(P=0.98)。Cox回归分析结果显示,肿瘤的不完全切除包括单纯手术探查(P=0.005)和淋巴结转移(P=0.01 8)是独立的预后不良因素。结论:对于肿瘤单纯侵及纵隔胸膜的T_(4a)食管癌患者,手术治疗疗效明显优于T_(4b)患者。对于T_(4b)患者,扩大性切除术风险性大,应该谨慎选择;; 史墨王洲刘向燕陈钢刘凡英; 关键词：食管鳞癌外科手术预后

黏蛋白1C亚基对食管癌细胞生物学行为的影响被引量：2: 2018年; 目的探讨黏蛋白1 C亚基(MUC1-C)在食管鳞癌中的表达定位及在肿瘤细胞恶性生物学行为中的作用。方法 Western blotting检测MUC1-C在食管鳞癌组织及正常组织细胞核内的表达;运用穿膜肽Go-201抑制MUC1-C入核后,集落实验及CCK-8实验检测食管鳞癌细胞的活性、生长和增殖能力;划痕实验及Transwell小室实验检测食管鳞癌细胞迁移及侵袭能力;流式细胞术检测食管鳞癌细胞凋亡率。结果 MUC1-C在食管鳞癌组织细胞核内的表达高于正常组织,抑制MUC1-C入核后食管鳞癌细胞活性、生长、增殖、迁移、侵袭能力均降低,凋亡率增高。结论 MUC1-C通过入核发挥作用,能诱导和促进食管鳞癌细胞的恶性生长、增殖、迁移、侵袭,抑制肿瘤细胞的凋亡。; 公孙鑫辛钟伟史墨秦启明姜斌宋学敏刘相燕; 关键词：食管鳞癌凋亡

KLF4和SPARC在非小细胞肺癌中的表达及其相关性研究被引量：7: 2012年; 背景与目的已有研究证实KLF4基因(Krüppel-like factor4)和富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(se-creted protein acidic and rich in cysteine,SPARC)与肿瘤的发生发展密切相关。本研究旨在检测KLF4和SPARC蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,并结合临床病理特征来探讨KLF4和SPARC的临床意义及相关性。方法应用免疫组织化学方法检测89例NSCLC组织及正常肺组织中KLF4和SPARC的表达。结果 KLF4在癌旁正常肺组织阳性表达率为88.8%,NSCLC组织为42.7%(P<0.05);有、无淋巴结转移者的KLF4阳性表达率分别为31.3%和56.1%(P<0.05);KLF4的表达与肿瘤临床分期有关(P<0.05),随着临床分期等级的增加,KLF4表达呈现递减趋势。SPARC在NSCLC组织的阳性表达率为70.8%,癌旁正常肺组织为7.9%(P<0.05);低、高分化癌的SPARC阳性表达率无统计学差异(P>0.05);有、无淋巴结转移者的SPARC阳性表达率分别为81.3%和58.5%(P<0.05);其表达与肿瘤的临床分期相关(P<0.05)。KLF4和SPARC的表达均与患者的性别、年龄和肿瘤大小无关(P>0.05)。SPARC和KLF4在NSCLC中的表达呈负相关(r=-0.245,P<0.05)。结论 KLF4低表达及SPARC的过表达与NSCLC的发生及其生物学行为密切相关,可能作为NSCLC诊断及分期预后的指标。; 张志平王洲刘相燕史墨陈钢张波李哲宋亮; 关键词：肺肿瘤 KLF4 SPARC

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