刘黎
- 作品数：34 被引量：31H指数：3
- 供职机构：中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所更多>>
- 发文基金：国家科技攻关计划国家科技重大专项国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程机械工程更多>>
- 甲胺基阿维菌素苯甲酸盐原药对大鼠致畸毒性实验研究
- 目的 观察甲胺基阿维菌素苯甲酸盐原药对妊娠大鼠胚胎生长、发育的影响.方法 将受孕的雌鼠随机各分为低、中、高3个剂量组和溶剂对照组,每组15只孕鼠.染毒剂量分别为1、4、8 mg/kg bw的甲胺基阿维菌素苯甲酸盐原药；溶...
- 谢广云王健赵文锦刘黎孙金秀
- 关键词：毒理学甲胺基阿维菌素苯甲酸盐致畸性
- 三邻甲苯基磷酸酯诱发的迟发陛神经病动物模型的病理和微管相关蛋白的改变
- 2010年
- 目的建立母鸡迟发性神经病（OPIDN）模型，观察其病理改变及微管相关蛋白2（MAP2）的改变。方法选取12月龄的产卵母鸡48只，随机分为对照组和3个三邻甲苯基磷酸酯（T0cP）染毒组，每组12只。TOCP染毒组的动物经口一次性灌胃染毒，剂量分别为250、500、750mg／kg，观察中毒症状，染毒后第21天处死动物，其中6只动物取脑、脊髓和坐骨神经，进行HE染色和髓鞘染色；另6只动物的脑组织匀浆后用免疫印迹（Western blot）法测定MAP2的蛋白表达。结果500和750mg／kg剂量组动物出现不同程度共济失调症状，脊髓、坐骨神经出现神经胶质增生、髓鞘脱失及轴突变性。500和750mg／kg剂量组MAP2蛋白表达明显升高，分别较对照组升高了25％和23％，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论TOCP引起各剂量组动物出现不同程度的OPIDN病理改变；TOCP可引起鸡神经组织中的MAP2含量发生改变，这种改变可能与TOCP引起的迟发性神经毒性有关。
- 刘黎谦产云郑敏王健赵文锦孙金秀
- 关键词：神经病学表现微管相关蛋白质类
- 人肺癌A549细胞直接暴露可吸入物质体外试验方法的建立及应用被引量：6
- 2014年
- 目的建立人肺癌A549细胞直接暴露可吸入物质体外试验方法并进行初步的应用。方法将二氧化氮气体用洁净空气稀释后分别配制成5．1、10．7、15．0、20．7mg／m3，在多孔膜上生长的A549细胞放置在水平扩散染毒仓内，通过气液界面技术（ALI）暴露于不同浓度的二氧化氮气体，15nat／min，37℃染毒1h，利用MTT和NUR试验检测细胞毒性；采集不同工况下的汽油发电机尾气，10ml／min，37℃染毒A549细胞15min，利用CCK-8和MTT试验检测细胞毒性。结果细胞存活率随着NO2气体浓度的升高（5．1～20．7mg／m3）显著降低（P〈0．05），并且呈剂量．效应关系（MTT拟合曲线：YMTT=0．989—0．021xNO2 R2=0．84，P〈0．01；NUR拟合曲线：yNUR=1．032—0．026xNO2 R2=0．88，P〈0．01）。怠速（冷启动）、53％和100％负荷下，A549细胞MTT和CCK-8存活率显著低于空气暴露组（P〈0．05）。结论体外细胞直接暴露可吸入物质方法可以应用于有害物质的体外吸入毒性研究，对工业和环境场所中的有害物质的毒性评价提供了新的技术和方法。
- 鱼涛刘黎肖经纬李斌
- 关键词：人肺癌A549细胞
- 石杉碱甲对急性水胺硫磷和辛硫磷中毒时AChE活力的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察石杉碱甲(哈伯因,HupA)对水胺硫磷和辛硫磷急性染毒小鼠的AChE活力的影响。方法实验小鼠随机分为HupA干预组和未干预组,所有小鼠均经口给予一定剂量水胺硫磷或辛硫磷,干预组小鼠于染毒前2 h经口给予HupA,而后定时测定染毒后全血、红细胞和脑组织的AChE活力值。结果无论是水胺硫磷还是辛硫磷染毒,HupA干预组的全血、红细胞及脑组织AChE活力均高于同时点的未干预组。结论 HupA可以对抗水胺硫磷和辛硫磷对AChE活性的抑制作用,提示HupA可能具有预防和治疗水胺硫磷和辛硫磷中毒的作用。
- 刘黎谢广云王健赵文锦孙金秀
- 关键词：ACHE水胺硫磷辛硫磷
- 碲化镉量子点对CHL细胞染色体畸变作用研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)染色体畸变作用。方法用体外方法检测CdTe QDs在1.6、3.2、6.3、12.6、25.2μl/ml染毒浓度范围内,在代谢活化条件下(+S9)及非代谢活化条件下(-S9)CHL细胞的染色体畸变率。结果 CdTe QDs的代谢活化组(+S9)在染毒浓度为2.6μl/ml和25.2μl/ml浓度组CHL细胞染色体畸变率与对照组比较,显著增加(P<0.01),染色体畸变类型主要是染色体断裂、交换和碎片等。结论 CdTe QDs在代谢活化条件下(+S9)可能导致CHL细胞染色体畸变。
- 谢广云王全凯王安娜王健刘黎黄沛力孙志伟
- 关键词：中国仓鼠肺成纤维细胞染色体畸变
- 哈伯因对急性有机磷中毒神经损伤的保护作用研究被引量：1
- 2013年
- 目的观察哈伯因(HupA)对急性水胺硫磷和辛硫磷中毒的神经病理改变和神经递质谷氨酸(Glu)和nNOS表达的影响。方法选取成年雄性昆明小鼠,分为3组:空白对照组、染毒组、HupA组,每组20只。染毒组和HupA组动物分别经口染毒水胺硫磷(14.7mg/kg)或辛硫磷(1702mg/kg),治疗组染毒前2h经口给予HupA(0.5mg/kg),空白对照组给予吐温-80。染毒24h后处死动物,取出大脑,按大脑冠状切面进行选块、切片,一部分做甲苯胺蓝染色;一部分进行免疫组织化学检查,供检测脑皮质、海马组织的Glu和nNOS使用。结果染毒组病理学检查尼氏小体数量减少,染色变浅,而HupA组尼氏小体改变明显减轻。水胺硫磷中毒小鼠脑组织中Glu阳性细胞减少(P<0.01),nNOS阳性细胞增多(P<0.01)。与染毒组比较,HupA组Glu阳性细胞面积显著增多(P<0.01),海马区nNOS阳性面积显著减少(P<0.01)。辛硫磷染毒组未见改变。结论 HupA对水胺硫磷急性中毒引起的神经损伤有一定得保护作用,对辛硫磷急性中毒引起的神经递质改变无显著影响。
- 刘黎王健谢广云孙金秀
- 关键词：哈伯因有机磷谷氨酸一氧化氮合酶
- 铅致神经损伤AOP中NMDAR对BDNF的影响及在突触后信息传递中的效应
- 2023年
- 目的探讨铅暴露条件下,N-甲基-D-天冬氨酸受体(N⁃methyl⁃D⁃aspartate receptor,NMDAR)对脑源性神经营养因子(brain⁃derived neurotrophic factor,BDNF)的影响及其在突触后信息传递异常中的作用。方法以不同浓度梯度(0、12.5、50、100、200、300、400和500μmol/L)的铅溶液分别处理SH⁃SY5Y细胞,CCK⁃8法检测细胞的增殖活性并确定最终染毒浓度与时间。采用Real⁃time PCR法和Western blot法检测铅暴露48 h后BDNF、TrkB、p75NTR mRNA和蛋白相对表达情况。在不同浓度铅溶液中以D⁃AP5抑制NMDAR的表达,Western blot检测NMDAR亚基(NR1、NR2A和NR2B)、BDNF、TrkB、PI3K、ERK和PKC蛋白的相对表达情况。结果根据CCK⁃8结果选择铅染毒梯度为0、50、100和200μmol/L;染毒时间为48 h;随着铅染毒浓度的增加,与对照组相比,BDNF和TrkB mRNA逐渐减少,p75NTR mRNA增加(F值分别是7.656和12.402,P<0.05或P<0.01)。随着铅染毒浓度的增加,与对照组相比,BDNF表达呈现先逐渐减少后增加的变化过程,TrkB和p75NTR蛋白表达增加(F值分别是20.325和20.3425,P<0.05或P<0.01),且呈现剂量依赖性。给予D⁃AP5阻断后,与铅染毒组相比,Pb(Ac)2+D⁃AP5组的BDNF蛋白表达下调(t=3.760,P<0.01);TrkB的蛋白表达下调(t=3.231,P<0.05),p75NTR蛋白表达上调(t=4.849,P<0.01);NR2A和NR2B蛋白表达下调(t值分别是4.395和4.430,P<0.01);PI3 Kinase p110 beta蛋白表达下调(t值分别是4.518和10.068,P<0.01)。结论随着铅染毒剂量的增加,使得NMDAR亚基NR1、NR2A和NR2B表达上调,从而激活BDNF的转录和表达,激活PI3K⁃AKt信号通路。
- 李雨露杨海涛王海华鱼涛陈宵刘黎张意段爱茹乔梦芸吴思雨吕书俊肖经纬李斌
- 关键词：铅N-甲基-D-天冬氨酸受体神经损伤
- 肝细胞共培养模型建立及铅、镉、汞、砷混合染毒的联合作用模式分析
- 2024年
- 目的探讨实际暴露比例下的铅、镉、汞和砷混合染毒对肝细胞的联合作用模式,并建立模拟人体微环境的肝细胞共培养模型。方法使用ICP-MS测定某铅锌冶炼厂重金属暴露工人血液铅、镉、汞和砷浓度比。采用MTT法检测细胞存活率并筛选共培养细胞模型的重金属混合染毒浓度。使用Transwell共培养小室,建立以HepG2细胞为肝实质细胞、THP-1诱导来源的巨噬细胞和LX-2细胞为肝非实质细胞的共培养模型。结果工人血液铅、镉、汞、砷浓度比约为266:4:5:11。在IC_(40)(IC_(50)~IC_(90))时,4种重金属对HepG2细胞的联合作用表现为拮抗作用,随着细胞抑制浓度的进一步升高,CI值更加增大,拮抗作用的强度明显增大,上述联合作用模式分析结果在染毒24、48和72h一致。在=IC_(40)时,染毒24h4种重金属对HepG2细胞的联合作用表现为轻度拮抗作用,而染毒48和72h 4种重金属对HepG2细胞的联合作用表现为接近于相加作用。根据共培养模型中3种成分细胞HepG2细胞、THP-1诱导来源的巨噬细胞和LX-2细胞的MTT实验结果及IC_(50),选定后续研究的混合染毒浓度为:铅+镉+汞+砷(66.5+1+1.25+2.75)μmol/L,并以此浓度染毒共培养模型,染毒24h后,共培养模型中HepG2细胞相对存活率低于单独培养HepG2细胞相对存活率(t_(24h)=5.704,P<0.05),染毒24和48h后,共培养模型中HepG2细胞线粒体膜电位高于单独培养HepG2细胞(t_(24h)=3.49,t_(48h)=3.941,P<0.05),共培养模型中HepG2细胞ROS水平低于单独培养HepG2细胞(t_(24h)=1.048,t_(48h)=2.946,P<0.05)。结论铅、镉、汞和砷混合染毒对HepG2细胞的联合作用在不同染毒时间和抑制浓度下表现不同:IC_(10)~IC_(30)表现为协同作用,IC_(50)-IC_(90)表现为拮抗作用,IC_(40)是联合作用模式发生改变的
- 段爱茹乔梦芸鱼涛陈宵张意刘黎王海华肖经纬吕书俊吴思雨佟璐瑶李斌
- 控制急性有机磷中毒惊厥药物的研究概况被引量：1
- 2005年
- 急性有机磷中毒 (acuteorganophosphatepoisoning ,AOPP)后 ,常出现全身抽搐和惊厥的症状 ,如果处理不当会导致不可逆的脑损伤。惊厥主要是由AChE活性被抑制所致的胆碱能神经系统过度兴奋导致的 ,有证据表明惊厥的过程可能还与兴奋性氨基酸 (谷氨酸 )受体的激活有关。本文主要讨论了对急性有机磷中毒引起惊厥有治疗作用的药物 :苯二氮类药物、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、BDZ受体的部分激动剂、可逆性胆碱酯酶的抑制剂及其他的一些药物 ,以供实验和临床研究参考。
- 刘黎孙金秀
- 关键词：急性有机磷中毒惊厥
- 基于人源化肝细胞共培养细胞组合的体外代谢活化系统及其应用
- 本发明提供一种基于人源化肝细胞的体外共培养细胞组合，至少含有人源化的肝细胞系HepG2/C3A细胞和人源化肝非实质细胞和人源化其他器官细胞；所述的人源化肝非实质细胞是HUVEC脐静脉内皮细胞。本发明还提供基于所述体外共培...
- 李斌肖经纬张意郑敏陈宵王海华李忠生鱼涛刘黎付豪吕佳琦
