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大鼠肺动脉高压模型结缔组织生长因子的表达及辛伐他汀的调控作用被引量：16: 2008年; 目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）在肺动脉高压（PAH）大鼠肺血管重构中的表达及辛伐他汀的调控作用。方法雄性SD大鼠（350～400g）80只，70只接受左肺切除，术后第7天给予野百合碱（MCT）60mg／kg皮下注射建立PAH模型，并分别于术后第1、21天应用辛伐他汀2mg／（kg·d）干预。实验共分7组：（1）肺切除＋MCT组1（PM1-21，n=10）；（2）肺切除＋MCT组2（PM1-35，n=12）；（3）肺切除＋MCT＋辛伐他汀组1（PMS1-35，n=12）；（4）肺切除＋MCT＋辛伐他汀组2（PMS21-35，n=12）；（5）肺切除＋MCT＋羧甲基纤维素钠组1（PMV1-35，n=12）；（6）肺切除＋MCT＋羧甲基纤维素钠组2（PMV21-35，n=12）；（7）10只不给予任何处理作为正常对照组（n=10）。比较各组大鼠肺血管重构严重程度，内皮素（ET）1mRNA、CTGFmRNA和蛋白表达水平的差异，以及肺组织胶原合成的变化。结果PM1-35组平均肺动脉压为（39．75±3．62）mmHg（1mmHg=0．133kPa），右心室／左心室＋室间隔比值为0．627±0．040，动脉中膜厚度百分比（WT％）为61．73±5．39，分别较正常对照组[（17．10±1．20）mmHg、0．262±0．018、14．71±1．16]高，差异均有统计学意义（P〈0．001）；与正常对照组比较，PM1-35组ET-1mRNA、CTGFmRNA和蛋白表达上调，且羟脯氨酸含量[（1．30±0．19）μg／mg肺湿重]较正常对照组[（0．56±0．10）μg／mg肺湿重]高（P〈0．001）；原位杂交和免疫组化检测显示CTGFmRNA和蛋白主要表达在肺动脉平滑肌细胞、间质的巨噬细胞。辛伐他汀干预后，下调ET-1mRNA表达[1．483±0．338（PMS1-35组）vs7．396±2．117（PMV1-35组），P〈0．001]，CTGFmRNA[0．200±0．033（PMS1-35组）vs0．714±0．173（PMV1-35组），P〈0．001]和CTGF蛋白表达水平也下调；羟脯氨酸合成减少[（0．83±0．12）μg／mg肺湿重（PMS1-35组）vs（1．40±0．22）μg／mg肺湿重（PMV1-35组�; 刘斌王献民周同甫华益民刘瀚曼魏丽乔丽娜王晓琴赵姗姗石坤; 关键词：高血压肺性 SPRAGUE-DAWLEY 结缔组织生长因子

辛伐他汀对血管平滑肌细胞增殖及表型的调控研究被引量：1: 2008年; 血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的首要条件是表型的转化^[1]。在体条件下，惟一表达于VSMCs的GATA家族因子——GATA-6基因已被报道与VSMCs的表型转换相关。他汀类药物因具有干预血管重构作用而被认为极有临床应用前景，其作用机制复杂。本试验于2006年3至7月采用辛伐他汀干预经PDGF—BB刺激的VSMCs的增殖过程和细胞表型变化，观察离体条件下GATA-6基因表达对VSMCs表型的影响，从而探讨辛伐他汀干预血管重构的作用机制。; 王娟刘瀚曼王晓琴余莉孙晓洁周同甫华益民; 关键词：血管平滑肌细胞增殖表型转换辛伐他汀 VSMCS 细胞表型变化血管重构

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刘瀚曼

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