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冯玉宽: 作品数：48 被引量：103H指数：6; 供职机构：牡丹江医学院更多>>; 发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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高水平特色应用型大学重点学科建设研究被引量：1: 2015年; 随着我国高等教育体系规模的不断扩大,高校之间开始出现了一系列的良性竞争,而竞争的基础就是学科建设。在应用型大学中,重点学科建设的水平成为衡量其办学水平的标准之一,并且重点学科建设也体现了高校的竞争优势。本文以应用型大学重点学科建设为研究出发点,重点突出高水平与特色的特征,为增强大学核心竞争力、建设高水平应用型大学提供理论支持。; 洪娟冯玉宽; 关键词：重点学科建设竞争优势

普罗布考对心脏微血管内皮细胞eNOS脱耦联与NADPH氧化应激途径的影响被引量：2: 2012年; 目的观察普罗布考对心脏微血管内皮细胞内内皮型一氧化氮合酶(eNOS)脱耦联的作用,探讨其作用机制。方法 100 mg·L-1牛血清清蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)与5,10,20μmol·L-1普罗布考作用于心脏微血管内皮细胞24 h,检测四氢生物喋呤(BH4)、一氧化氮(NO)和超氧阴离子(O2-),免疫组织化学检测eNOS蛋白表达情况,荧光染色检测活性氧簇(ROS),Western blot检测p47phox蛋白。结果随着普罗布考浓度增加,NO生成增加,O2-生成减少,eNOS表达减少,BH4含量增加,ROS表达降低,p47phox表达减少(P<0.01或P<0.05)。结论普罗布考能抑制AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞eNOS脱耦联,其机制可能与抑制NADPH氧化应激有关。; 成永霞郭素芬刘贵波冯玉宽颜彬王洪伟于建渤曹永李志强金在顺陈丽丽杨向红; 关键词：糖基化终末产物血管内皮细胞一氧化氮

慢病毒介导的RNAi沉默VEGF-C表达对非小细胞肺癌增殖、侵袭和转移的影响: 冯玉宽冯克俭马晶刘跃光张雅芳

家兔肺内毛细淋巴管的超微结构被引量：4: 2006年; 目的观察家兔肺内毛细淋巴管的超微结构特征,探讨肺淋巴生成途径。方法半薄切片光镜观察,超薄切片透射电镜观察,计算机图像分析。结果肺内毛细淋巴管内皮细胞内富含质膜小泡,小泡数密度为167.44±2.46个/μm3,体密度为0.0862±0.0040,平均直径为78.64±2.63nm。内皮细胞连接有三种类型,端端连接(9.74%),插入连接(39.82%),重叠连接(50.44%),处于开放状态的占1.77%。内皮细胞连接处有特殊粘着装置的占52.21%。巨噬细胞所经过的内皮细胞迁移通道,一侧淋巴管内皮细胞的质膜完整,而另一侧质膜则不完整,巨噬细胞与淋巴管内皮细胞的彼此接触面缺乏紧密连接和缝隙连接等连接形式。结论肺内淋巴液的生成可能以小泡转运系统为主,肺巨噬细胞及白细胞迁移入淋巴管的通道可能是位于细胞连接处的一侵蚀性通道。; 冯玉宽冯克俭刘跃光祖国美吴英俊; 关键词：毛细淋巴管超微结构家兔

血小板反应素-1对淋巴管内皮细胞生成的影响被引量：1: 2008年; 目的寻找一种安全、有效、实用的淋巴管生成抑制剂。方法取健康猪的胸导管内皮细胞进行培养,通过划线刮除法和MTT法来判定血小板反应素-1(thrombospondin-1,TSP-1)对细胞是否有抑制作用。结果应用划线刮除法,对对照组与实验组的细胞数及细胞游走距离进行统计学分析,两者P值﹤0.01;采用MTT法,对对照组与实验组吸光光度值进行统计学分析相比较,P﹤0.01。结论TSP-1对淋巴管内皮细胞的增殖和游走有明显的抑制作用,且有剂量依赖性。; 李明秋刘跃光张大伟冯玉宽王莹冯克俭; 关键词：淋巴管内皮细胞血管生成抑制因子血小板反应素-1

沉默血管内皮生长因子C对非小细胞肺癌A549细胞增殖和侵袭能力的影响被引量：1: 2014年; 目的探讨沉默血管内皮生长因子(VEGF-C)基因对人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖和侵袭能力的影响。方法构建靶向VEGF-C基因的重组慢病毒Lv-siRNA-VEGF-C,将其感染A549细胞,建立VEGF-C基因低表达的A549细胞。Western印迹检测Lv-siRNA-VEGF-C细胞组、空载体Lv-Ctrl对照组及空白A549细胞中VEGF-C蛋白的表达噻唑蓝(MTT)法、Transwell侵袭实验和裸鼠移植瘤模型分别检测各组细胞的增殖和迁移能力。结果与对照相比,VEGF-C基因低表达组细胞中VEGF-C蛋白的表达显著降低,细胞体内、体外增殖活性也明显下降,细胞侵袭能力亦显著降低。结论成功构建的慢病毒介导的针对VEGF-C的干扰载体可有效抑制A549细胞表达VEGF-C蛋白表达,沉默VEGF-C能抑制人NSCLC A549细胞的增殖和侵袭能力。; 张伟任凤云金丹潘艳明胡静冯玉宽王加良; 关键词：血管内皮生长因子C 非小细胞肺癌

Nucleostemin特异性RNA干扰联合化疗药物对人食管癌细胞株Eca-109的作用被引量：3: 2007年; 目的:探讨Nucleostemin(NS)特异性RNA干扰(RNAi)联合4种化疗药物对人食管癌细胞株Eca-109生长的影响。方法:NS特异性RNAi表达载体转染Eca-109细胞;实验分为沉默组、正常组、单纯用药组和联合用药组,提取各组肿瘤细胞总RNA,用RT-PCR方法检测NS的表达;利用镜下细胞形态观察和MTT法检测各组细胞的增殖情况。结果:联合用药各组NS基因表达量低于单纯用药各组,细胞增殖速率明显低于单纯用药各组,而细胞增殖抑制率明显高于单纯用药各组。结论:4种化疗药物与NS特异性RNAi联合对Eca-109细胞具有一定的协同抑制作用。; 胡静冯玉宽郑学芝蔡子微; 关键词：NUCLEOSTEMIN RNA干扰

内皮祖细胞对糖尿病心肌病大鼠氧化应激作用的研究: 2012年; 目的研究内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)对链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病大鼠的氧化应激作用。方法通过腹腔注射链脲佐素诱导大鼠糖尿病心脏病模型,治疗组给予EPCs进行治疗。HE染色观察各组心肌组织的形态学改变;葡萄糖氧化酶法进行空腹血糖测定;检测各组大鼠血清中GSH和MDA含量;采用RT-PCR和Western blot方法检测大鼠心肌组织中iNOS和eNOS的表达水平。结果与正常对照组比较,糖尿病心肌病模型组心肌肥大,组织排列紊乱;血清GSH含量显著下降(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),心肌组织中iNOS和eNOSmRNA及蛋白的表达均显著升高(P<0.05)。经EPCs治疗后,GSH含量显著升高(P<0.01),MDA、iNOS和eNOS水平显著降低(P<0.05);心肌病理损伤得到修复。结论 EPCs可缓解由链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病,其作用机制可能与减少氧化应激、降低NOS水平有关。; 成永霞刘贵波颜彬郭素芬冯玉宽陈丽丽曹永王宏伟孙立新李志强; 关键词：内皮祖细胞糖尿病心肌病氧化应激

自制手术录像在局部解剖学实验教学改革的运用被引量：10: 2015年; 局部解剖学是医学专业的重要课程,但是目前局部解剖学面临尸体短缺、学生动手能力减少的尴尬局面,如何高效、节约的利用尸体,达到促进学生在解剖学动手能力的提高,激发学生主动学习的积极性,是我们一直致力于研究的方向。在教学大纲的指导下,以自行录制的外科手术录像为突破口,结合局部解剖学教学内容,完善教学体系,可以极大提高医学专门人才素质和质量。; 沈雷冯玉宽; 关键词：局部解剖学外科手术录像教学

RNA干扰沉默NS基因对人非小细胞肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响被引量：1: 2014年; 目的:研究RNA干扰沉默核干细胞因子(nucleostemin,NS)基因表达对人肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡的影响。方法:向A549细胞内分别转染靶向NS基因的siRNA表达载体pcDNA4/C-NS-silencer和空载体pcDNA4/C vector作为silencer组和vector组,以不转染质粒的A549细胞为normal组,Real-time PCR检测转染pcDNA4/C-NS-silencer对A549细胞内NS基因表达的影响。CCK-8法检测沉默NS基因对A549细胞增殖的影响,流式细胞术检测对细胞周期的影响,Hoechst33258核染色法和流式细胞术检测对细胞凋亡的影响。结果:Silencer组NS基因表达较vector组和normal组明显被抑制(0.166±0.024 vs 0.497±0.022、0.505±0.032,均P<0.01);Silencer组A549细胞增殖活性显著低于vector组和normal组(0.518±0.107 vs 0.855±0.102、0.832±0.158,均P<0.05);Silencer组A549细胞周期阻滞于G0/G1期;Silencer组细胞核皱缩呈致密浓染,染色质碎裂呈块状并有边集现象,且细胞凋亡率较vector组与normal组显著增高[(34.80±6.77)%vs(9.70±1.50)%,(8.16±2.01)%,P<0.01]。结论:RNA干扰沉默NS基因可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,促进细胞凋亡。; 潘艳明张伟马微杨丹金丹任凤云冯玉宽胡静; 关键词：非小细胞肺癌 A549细胞 RNA干扰凋亡增殖

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