傅熙玲
- 作品数：20 被引量：94H指数：6
- 供职机构：南京市第二医院更多>>
- 发文基金：教育部留学回国人员科研启动基金江苏省卫生厅'135工程'医学重点人才基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性乙型肝炎及HBV相关肝硬化和肝细胞癌患者间HBV特异性CD8^(+) T细胞反应活性的比较分析
- 2024年
- 目的 比较分析慢性乙型肝炎及HBV相关肝硬化和肝细胞癌患者间的HBV特异性CD8^(+)T细胞反应活性。方法 选取124例慢乙肝、36例HBV相关肝硬化和114例HBV相关肝细胞癌患者,采用独创的ELISPOT系统定量检测患者外周血中具有反应活性的HBV特异性CD8^(+)T细胞数量;另对19例慢乙肝患者和20例肝细胞癌患者进行纵向追踪(每3~5月检测1次)。结果 慢乙肝组的HBV特异性CD8^(+)T细反应活性与肝硬化组无统计学差异,但明显低于肝细胞癌组,尤其是HBsAg、HBpol和HBe/cAg抗原特异性T细胞。慢乙肝组中,ALT和AST水平正常组、低病毒载量组比ALT和AST水平异常组、高病毒载量组都呈现更高的HBV特异性CD8^(+)T细胞反应活性。NUCs治疗的时间长短对慢乙肝患者HBV特异性T细胞的功能恢复有一定影响,但在相同时长内药物种类对其影响较弱。肝硬化组中,HBeAg阳性组的HBV特异性CD8^(+)T细胞反应活性明显高于HBeAg阴性组(P=0.03)。肝细胞癌组中,AFP正常和DCP正常组的HBV特异性CD8^(+)T细胞反应活性明显高于AFP和DCP异常组。纵向研究结果显示,慢乙肝患者使用NUCs治疗期间,HBV特异性CD8^(+)T细胞反应活性呈逐渐上升趋势;而肝细胞癌患者在靶向药物联合免疫治疗期间,HBV特异性CD8^(+)T细胞反应活性呈现明显上升。结论 HBV特异性CD8^(+)T细胞反应活性在慢乙肝、肝硬化和肝细胞癌的进程中存在差异,且受到病毒学指标、肿瘤标志物以及药物治疗的影响,因此在临床治疗中应密切关注HBV特异性CD8^(+)T细胞反应活性的变化。
- 朱梦莹纪瑞雪李品青马于琪焦大敏岳芳平吴燕丹邱洁傅熙玲常家宝
- 关键词：慢性乙型肝炎肝硬化
- 前列地尔治疗肝衰竭后检验指标的改变特征及意义被引量：6
- 2014年
- 目的观察前列地尔辅助复方甘草酸铵治疗肝衰竭后临床检验指标的改变。方法选取南京市第二医院2011年1月至2014年1月60例肝衰竭患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各30例,对照组给予复方甘草酸铵单用治疗,观察组在此基础上,加用前列地尔辅助治疗,两组均进行血浆置管等临床综合治疗方案,连续治疗28d后,比较两组患者肝功能临床检验指标的改善情况,并进行6个月的随访,进一步观察临床治疗的远期疗效。结果两组治疗28d和治疗6个月后胆红素、转氨酶、凝血酶原时间及临床效果比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗过程中不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论前列地尔辅助甘草酸治疗肝衰竭,临床治疗效果更为明显,能够有效降低患者总胆红素水平,改善患者肝功能,提高肝衰竭临床治疗效果。
- 傅熙玲
- 关键词：前列地尔肝衰竭
- 2型糖尿病或糖耐量异常与乙型肝炎肝硬化发生肝癌的相关性研究被引量：12
- 2017年
- 目的探讨合并2型糖尿病或糖耐量异常对乙型肝炎肝硬化患者病程进展和预后的影响。方法以92例乙型肝炎肝硬化患者为研究对象,依据血糖标准分为3组,糖代谢正常组(25例)、2型糖尿病组(40例)和糖耐量异常组(27例)。记录并分析患者研究时间内的一般临床资料(性别、年龄、血小板计数、白蛋白水平、Child分级、HBe Ag阳性率、HBV DNA和抗病毒治疗例数),统计不同组别1~4年内肝硬化并发症发生率、肝细胞癌发生率和病死率。结果糖代谢正常组、2型糖尿病组和糖耐量异常组患者肝硬化并发症发生率、肝细胞癌发生率和病死率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05),2型糖尿病组肝硬化并发症发生率、肝细胞癌发生率和病死率均高于糖代谢正常组。2型糖尿病病程﹤3年、3~8年和﹥8年的患者肝硬化并发症发生率、肝细胞癌发生率和病死率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);病程﹥8年的患者肝硬化并发症发生率、肝细胞癌发生率和病死率均高于病程﹤3年的患者(P﹤0.05)。多因素Logistic回归分析显示,Child评分、2型糖尿病、白蛋白﹥18 g/L、HBe Ag阳性和HBV DNA≥2×10~5U/ml为乙型肝炎肝硬化患者发生肝细胞癌的危险因素。结论糖代谢异常与乙型肝炎肝硬化患者发生肝癌关系密切,2型糖尿病可能作为乙型肝炎肝硬化发生肝癌的早期预警之一。
- 傅熙玲田玉岭臧志栋朱晓云殷卫卫
- 关键词：2型糖尿病糖耐量异常原发性肝癌肝硬化
- 幽门螺杆菌感染和环氧化酶-2表达在胃癌发生中的作用被引量：2
- 2004年
- 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是胃癌发生的重要病因和促进因子,但其确切的致癌机制尚不清楚.近年来研究表明,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在胃癌及癌前病变中表达增加,在肿瘤的发生、发展过程中起重要作用.Hp感染可能通过多种途径诱导COX-2表达,刺激胃上皮细胞增生,使细胞增生和凋亡失衡,促进胃癌的发生和发展.
- 傅熙玲孙为豪
- 关键词：幽门螺杆菌感染环氧化酶-2胃癌
- 扶正化瘀胶囊序贯联合核苷(酸)类似物对慢性乙肝纤维化指标的影响
- 目的：观察扶正化瘀胶囊序贯联合核苷(酸)类似物nuclear (acid) analogues,NA]对NA单药治疗后达完全病毒学应答、但肝纤维化指标仍然改善不佳的慢性乙型肝炎(CHB)的疗效.方法：选择2008年01月...
- 田玉岭朱晓云殷卫卫藏志栋王雷傅熙玲
- 关键词：扶正化瘀胶囊核苷(酸)类似物肝纤维化
- 左卡尼汀治疗慢性肝炎合并脂肪肝的疗效观察被引量：3
- 2011年
- 目的探讨左卡尼汀药物治疗对慢性乙型肝炎合并脂肪肝的临床效果效果。方法选取病毒性肝炎合并脂肪肝患者80例,随机分为两组,对照组以凯西莱注射液静脉滴注治疗,观察组以左卡尼汀注射液及口服液结合治疗,对比两组疗效。结果观察组治疗后,显效率85%,总有效率97.5%,相比对照组的显效率65%和总有效率77.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论左卡尼汀口服液结合注射液治疗肝炎合并脂肪肝有显著治疗效果,,能够通过稳定减少患者脂肪肝症状而改善肝功能,适合广泛使用。
- 傅熙玲
- 关键词：左卡尼汀慢性肝炎脂肪肝
- 阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化疗效分析被引量：1
- 2012年
- 目的观察阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法 74例乙型肝炎肝硬化患者给予阿德福韦酯治疗,65例给予复方鳖甲软肝片治疗,观察48周。结果在48周末,治疗组患者HA为110.3±29.5 ng/ml,对照组为105.3±25.9 ng/ml(P>0.05);治疗组LN为85.1±19.4ng/ml、PC-Ⅲ为108.4±59.8μg/ml、PC-Ⅳ为98.4±19.6 ng/ml、ALT为53.7±21.3 U/L和AST为42.6±22.3 U/L,而对照组则分别为121.1±19.4ng/ml、158.4±59.8μg/ml、148.4±19.6 ng/ml、87.7±19.8 U/L和69.1±14.5U/L,差异明显(P<0.05);治疗组HBV DNA转阴68例(91.9%),对照组转阴2例(P<0.05)。结论阿德福韦酯抗病毒治疗可以较好地控制肝脏炎症反应,抑制肝纤维化的进展,促进早期肝硬化的好转。
- 臧志栋田玉岭傅熙玲
- 关键词：乙型肝炎肝硬化阿德福韦酯
- 丙谷胺和NS-398协同诱导胃癌细胞凋亡的研究被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨胃泌素受体拮抗剂丙谷胺和特异性环氧化酶(COX)-2抑制剂NS-398对人胃腺癌细胞株MKN-45细胞凋亡的调控作用及其机制。方法:MKN-45细胞常规培养于含10%胎牛血清的RPMI1640培养液中,待细胞长至亚单层后加丙谷胺(5mmol/L)和(或)NS-398(0.01mmol/L),连续培养48h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR法测定凋亡抑制基因bcl-2mRNA表达。结果:丙谷胺组、NS-398组和联合用药组的细胞凋亡率分别为(24.72±3.19)%、(26.69±3.35)%和(36.11±4.57)%,显著高于对照组(1.57±0.55)%(P<0.01),联合用药组的细胞凋亡率明显高于丙谷胺或NS-398单一用药组[(36.11±4.57)%vs(24.72±3.19)%和(26.69±3.35)%,P<0.05]。丙谷胺和NS-398显著下调bcl-2mRNA在MKN-45细胞的表达(P<0.05)。结论:丙谷胺、NS-398通过下调胃癌细胞bcl-2基因表达而诱导细胞凋亡,两者联合使用具有协同作用。
- 苏菡孙为豪傅熙玲邵耘产松苗陈国胜许海尘朱峰
- 关键词：丙谷胺NS-398胃癌细胞凋亡BCL-2基因
- 前列地尔治疗急性胰腺炎临床疗效观察被引量：12
- 2003年
- 朱峰孙为豪傅熙玲孙运良苏菡
- 关键词：胰腺炎前列地尔药物评价
- 兰索拉唑对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制被引量：14
- 2004年
- 目的 研究兰索拉唑 (LP)对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的保护作用 ,探讨胃泌素受体和环氧化酶 2 (COX 2 )表达在此过程中的作用。方法 大鼠ig给予LP 0 5、5、5 0mg·kg-1·d-1,或ig联合给予LP 5 0mg·kg-1·d-1和胃泌素受体拮抗剂AG 0 4 1R 3、10、30mg·kg-1·d-1,对照组ig给予羧甲基纤维素 (CMC) 2 5mg·kg-1·d-1,连续 14d。末次给药后 8h各组大鼠ig给予无水乙醇 1ml,观察胃损伤指数 (LI)及光镜下的胃黏膜病理学改变。酶免疫方法测定胃黏膜前列腺素E2 (PGE2 )水平 ,WesternBlot和免疫组化检测胃黏膜COX 2表达。评价特异性COX 2抑制剂NS 398对LP诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用的影响。结果 在 0 5、5、5 0mg·kg-1LP组 ,LI分别为 (2 5 3± 0 33) %、(1 84±0 2 9) %和 (0 83± 0 12 ) % ,小于对照组 (3 6 5± 0 19) % (P<0 0 5 ) ;胃黏膜PGE2 含量分别为 (42 7± 32 ) ,(483± 12 1)和 (6 14± 82 ) pg·g-1wwt ,高于对照组 (2 6 6± 81) pg·g-1wwt(P <0 0 5 )。LP剂量依赖性地增加大鼠胃黏膜COX 2表达。然而 ,同时给予AG 0 4 1R阻断了LP诱导的胃黏膜保护作用、COX 2表达和PGE2 合成。NS 398抑制LP诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用。
- 孙为豪俞谦曹大中欧希龙俞婷朱峰傅熙玲孙运良
- 关键词：兰索拉唑胃黏膜保护环氧化酶-2胃泌素受体
