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侯澍

作品数:22 被引量:41H指数:3
供职机构:北京世纪坛医院更多>>
发文基金:吉林省科技厅科研基金吉林省科技发展计划基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 19篇医药卫生
  • 4篇生物学

主题

  • 15篇细胞
  • 14篇蛋白
  • 11篇PC12细胞
  • 10篇蛋白质
  • 10篇蛋白质组
  • 10篇蛋白质组学
  • 10篇白质
  • 5篇蛋白质组学研...
  • 5篇帕金森
  • 5篇帕金森病
  • 4篇细胞分化
  • 4篇脑梗
  • 4篇脑梗死
  • 4篇梗死
  • 4篇分化
  • 4篇NGF
  • 4篇PC12细胞...
  • 3篇蛋白酶
  • 3篇蛋白酶体
  • 3篇血管

机构

  • 16篇吉林大学第一...
  • 8篇北京世纪坛医...
  • 7篇吉林大学第二...
  • 4篇长春市中心医...
  • 3篇吉林大学第四...
  • 2篇吉林大学

作者

  • 22篇侯澍
  • 14篇张磊
  • 14篇胡林森
  • 13篇李红杰
  • 10篇常明
  • 3篇杨晓娜
  • 3篇王卉
  • 3篇吴江
  • 3篇朴燕洁
  • 3篇刘文宏
  • 2篇贺茂林
  • 2篇许忠
  • 1篇毓明涛
  • 1篇宫萍
  • 1篇徐卉
  • 1篇张瑜
  • 1篇殷宇慧
  • 1篇陈靖
  • 1篇陈秋惠
  • 1篇程永杰

传媒

  • 4篇中国老年学杂...
  • 3篇中风与神经疾...
  • 2篇中国神经免疫...
  • 2篇吉林大学学报...
  • 1篇中国康复理论...
  • 1篇脑与神经疾病...
  • 1篇吉林医学
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇第九次全国神...
  • 1篇2015北京...

年份

  • 1篇2018
  • 3篇2015
  • 2篇2011
  • 2篇2009
  • 1篇2007
  • 11篇2006
  • 1篇2004
  • 1篇2003
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
蛋白酶体抑制诱导的PC12细胞帕金森病模型被引量:3
2006年
目的探讨蛋白酶体抑制剂对PC12细胞的作用以及用该药物制作帕金森病(PD)模型的可能性。方法用不同浓度蛋白酶体抑制剂PSI作用于PC12细胞24、48、72h后,以MTT法检测细胞活性,荧光染色检测凋亡细胞百分率,HE染色观察细胞形态变化,透射电镜观察细胞超微结构变化。结果不同浓度PSI作用于PC12细胞24h时,细胞存活率无变化;作用48-72h时,1~20μmol/LPSI使细胞存活率分别降至47.03%~58.98%和19.58%~34.72%;凋亡细胞由1.15%升至5.27%。HE染色显示经PSI处理的PC12细胞胞浆内有嗜酸性包涵体出现,透射电镜下细胞呈凋亡的超微结构特点。结论PC12细胞蛋白酶体受抑模拟了PD的两大病理特点,蛋白酶体功能异常可能是PD的发病因素之一,短期抑制PC12细胞的蛋白酶体功能可作为PD的细胞模型。
张磊常明李红杰侯澍胡林森
关键词:PC12细胞帕金森病
NGF诱导PC12细胞分化晚期的蛋白质组学研究被引量:1
2011年
目的研究神经生长因子(NGF)诱导PC12细胞分化晚期的细胞蛋白质组变化,探索NGF诱导细胞分化的分子机制。方法 50 ng/ml NGF作用于PC12细胞96 h,提取细胞总蛋白,应用荧光差异凝胶电泳(D IGE)获取蛋白点的差异表达信息,运用MALD I-TOF质谱鉴定出差异蛋白质。结果 NGF诱导96 h后,共有58个蛋白点发生变化,质谱鉴定出了10种蛋白。结论本实验首次应用D IGE技术筛选NGF诱导PC12细胞分化晚期的相关蛋白,其中5种蛋白是首次在NGF诱导的PC12细胞中被报道。这些蛋白可能是NGF信号转导过程的新成员,也可以成为药物治疗的新靶点。
侯澍张磊李红杰胡林森
关键词:蛋白质组学DIGENGFPC12细胞
真性红细胞增多症并发脑血管病43例临床分析被引量:12
2004年
目的 :深入了解真性红细胞增多症 (PV)并发脑血管病的发病机制、临床特点 ,探讨有效的诊疗措施。方法 :对 4 3例 PV并发脑血管病患者临床资料进行回顾性分析总结。结果 :1 PV并发脑血管病占同期 PV患者的 78% (4 3/ 5 5 ) ,其中以脑血管病首发者占 79% (34/ 4 3)。 2本组患者中出现皮肤、粘膜红紫者 4 0例 ,脾肿大 2 4例。 3本组患者头部 CT检查显示 :脑内多发小病灶多见 ,较常见于脑叶和基底节 -内囊区 ,出血灶内密度不均 ,周边水肿明显 ;脑梗死和脑出血可同时并存。 4本组 2 7例采用静脉放血加小剂量骨髓抑制剂 ,获得满意疗效。结论 :PV极易合并脑血管疾病 ,且多以神经系统症状首发。皮肤粘膜红紫、脾肿大等临床征象 ,以及 RBC、Hb和 HCT增高等实验室指标是诊断 PV的主要依据。此外 ,PV并发脑血管病的影像学特征也对本病的诊断具有一定的提示作用。
侯澍吴江
关键词:红细胞增多症真性脑血管障碍
帕金森病的蛋白质组学研究进展被引量:1
2007年
蛋白质组学技术是后基因组时代的重要工具,其广泛应用为探索帕金森病的发病机制、寻找诊断预后指标和药物作用靶点等提供了有价值的线索。
张磊侯澍毓明涛胡林森
关键词:蛋白质组学神经系统帕金森病
同侧颈内动脉闭塞的脑梗死患者急性期血压对预后的影响
目的评价同侧颈内动脉闭塞的脑梗死患者急性期血压(blood pressure,BP)对起病后90天预后的影响,为脑梗死急性期的血压管理提供确实的临床证据。方法回顾性分析2011年9月012年12月入院的发病时间24h之内...
王卉刘文宏杨晓娜侯澍
文献传递
Aβ对PC12细胞毒性作用机制的蛋白质组学研究
大量研究证明Aβ是AD发病机制的核心成分,并据此建立了多种研究模型。Aβ(25-35)为Aβ中毒性最强的肽段,Aβ第35位蛋氨酸在纤维形成、自由基产生等神经毒性中发挥重要作用。在培养的细胞中Aβ(25-35)肽段具有与全...
李红杰常明侯澍张磊胡林森
关键词:蛋白质组学PC12细胞
文献传递
恶性肿瘤与非肿瘤患者发生脑梗死的临床与影像特点比较被引量:2
2018年
目的比较恶性肿瘤患者与非肿瘤并发脑梗死患者的临床和影像特点。方法回顾性分析2013年1月至2017年7月活动性恶性肿瘤发生急性脑梗死患者41例(研究组),选取同时期年龄、性别匹配的非肿瘤发生急性脑梗死患者41例为对照组。比较两组卒中危险因素、病因分型、临床表现、实验室指标(包括血红蛋白、高脂血症、血糖、凝血功能及D-二聚体)及脑梗死影像分布特点的差异,应用改良Rankin量表(mRS)评价脑梗死后30 d功能预后。结果研究组高血压、高脂血症和既往卒中史所占比例低于对照组(χ2> 5.549, P <0.05),隐源性比例高于对照组(χ2> 17.537, P <0.05),血红蛋白水平显著低于对照组(t=4.609, P <0.001),D-二聚体水平显著高于对照组(t=-5.796, P <0.001),病灶位于多支血管供血区比例(特别是病灶分布在双侧前循环+后循环)和多发小病灶比例均明显高于对照组(χ2> 17.995, P <0.01),病灶位于皮层/皮层下和小脑受累比例均明显高于对照组(χ2> 8.159, P <0.01),脑梗死后30 d m RS评分(t=-3.222, P <0.01)和30 d死亡率(P <0.05)高于对照组。结论恶性肿瘤患者发生脑梗死相比于非肿瘤患者,隐源性机制更多见,D-二聚体升高更显著,病灶分布以多血管供血区的多发小病灶为特点,皮层/皮层下累及多见,幕下以小脑受累为主,临床表现易进展,预后差。临床如遇满足上述特点的脑梗死患者,应注意筛查肿瘤。
郭琳佳虞峰陈靖殷宇慧侯澍
关键词:脑梗死恶性肿瘤
Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤的蛋白质组学研究被引量:2
2009年
目的识别AD细胞模型中蛋白质组改变,在蛋白质水平上揭示Aβ的作用机制。方法利用双向差异凝胶电泳技术(2D-DIGE)和质谱(MS)技术,探索20μmol/L浓度Aβ25-35肽段作用48h后PC12细胞蛋白质组的改变。结果2D-DIGE图像上出现约2000个蛋白点。与对照组比较,Aβ25-35作用下共有29个蛋白的表达有显著差异,其中25个蛋白表达量上调及4个蛋白表达量下调超过30%。质谱鉴定出7个蛋白点,分为3类:(1)具有分子伴侣活性的蛋白:葡萄糖调节蛋白75(glucose-regulated protein75,GRP75)、热休克同源蛋白71(heat shock cognate71kDa protein,HSC71)、calreticulin表达量均上调。(2)细胞骨架蛋白:β-微管蛋白(tubulin beta chain15,TBETA-15)和低分子量神经细丝蛋白(neurofilament light polypeptide,NF-L)表达量亦上调。(3)与能量代谢有关的酶:肌酸激酶B(creatine kinase-B,CKB)和醛缩酶A(aldolaseA)蛋白表达量均下调。结论本实验首次将DIGE和MS方法应用于Aβ25-35神经毒性作用机制研究,在蛋白质组水平上揭示了Aβ25-35毒性作用的早期机制。
李红杰胡林森常明程永杰张磊侯澍孙肖爽
关键词:AΒ25-35蛋白质组学PC12细胞
蛋白酶体抑制剂诱导PC12细胞凋亡作用的研究被引量:1
2006年
目的研究蛋白酶体抑制剂诱导PC12细胞凋亡的作用,探讨帕金森病神经元的死亡机制。方法使用MTT法、荧光染色和电镜检测蛋白酶体抑制剂PSI对PC12细胞的凋亡诱导作用。结果PSI能够剂量、时间依赖性地诱导PC12细胞的凋亡,荧光染色见核固缩等凋亡表现,电镜下见核浓缩、染色质边集等凋亡特征。结论蛋白酶体功能受抑制诱导PC12细胞凋亡发生,蛋白酶体抑制可能参与帕金森病的病变过程。
张磊陈秋惠常明侯澍李红杰朴燕洁胡林森
关键词:PC12帕金森病发病机理
实验性帕金森病中PrxⅡ表达的研究
2006年
目的探讨PrxⅡ在实验性帕金森病发病中的表达。方法采用W istar大鼠6-OHDA右侧内侧前脑束定位注射,制备实验性帕金森病动物模型。在4 w后分别进行假手术组和实验组的纹状体定位分离,脑蛋白质提取,荧光差异双向凝胶电泳(D IGE)。通过D ecyderTM分析软件进行蛋白变化比对,其中AV Ratio>1.2或<1.2,配对t检验P<0.05为有意义的蛋白点意义,针对发现的差异表达的蛋白点进行质谱分析。结果D IGE分析发现表达明显提高的一个差异蛋白质点,经质谱分析确认为PrxⅡ。结论PrxⅡ在纹状体的表达明显增强,提示其在氧化应激后的帕金森病中发挥重要保护作用。
宫萍胡林森常明张磊李红杰侯澍
关键词:帕金森病
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