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任晓旭
作品数:
1
被引量:1
H指数:1
供职机构:
山东大学附属省立医院
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发文基金:
山东省优秀中青年科学家科研奖励基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
吕智美
山东大学附属省立医院
王群
山东大学附属省立医院
王荣
山东大学附属省立医院
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机构
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山东大学
作者
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任晓旭
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王荣
1篇
王群
1篇
吕智美
传媒
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免疫学杂志
年份
1篇
2014
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P38MAPK在脂多糖引起的腹膜间皮细胞损伤中的作用
被引量:1
2014年
目的探讨脂多糖(LPS)引起人腹膜间皮细胞(HPMC)损伤中分泌MCP-1以及LPS、P38MAPK、MCP-1三者之间可能存在的关系。方法体外培养永生化人腹膜间皮细胞(HPMC),随机分为正常对照组、LPS作用24 h组、LPS作用48 h组、特异性P38MAPK阻断剂SB203580+LPS作用24 h组、SB203580+LPS作用48 h组;Western blot法检测各组MCP-1和磷酸化P38MAPK蛋白表达水平;Real-time PCR法检测各组MCP-1 mRNA表达水平。结果 1.10 mg/L LPS刺激使HPMC的MCP-1 mRNA和蛋白质表达均较正常对照组增加(P<0.05)。10 mg/L LPS作用48 h后MCP-1 mRNA和蛋白质表达水平均高于24 h组(P<0.05);Western blot结果显示,与正常组对比,10 mg/L LPS作用使磷酸化P38MAPK蛋白水平明显升高(P<0.05)。10 mg/L LPS作用48 h与作用24 h对比升高不明显(P>0.05);经5μmol/L SB203580预处理30 min后再予以LPS刺激与单纯LPS刺激相比较,MCP-1蛋白质和mRNA均明显降低(P<0.05);SB203580预处理后再予以LPS分别刺激24 h和48 h 2组相比较,MCP-1蛋白及mRNA水平差异不明显(P<0.05)。结论 LPS通过磷酸化P38MAPK,导致MCP-1表达水平升高,诱发腹膜间皮细胞的损伤。
任晓旭
吕智美
王荣
王群
关键词:
P38MAPK
MCP-1
腹膜间皮细胞
脂多糖
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