陈建国
- 作品数：4 被引量：9H指数：1
- 供职机构：重庆市精神卫生中心更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芪甲苷Ⅳ对TGF-β1/Smad2介导的癫痫合并抑郁小鼠的保护作用被引量：9
- 2021年
- 目的探讨黄芪甲苷Ⅳ对癫痫合并抑郁小鼠的治疗和保护作用及机制。方法 60只C57/BL6小鼠,随机分为对照组、癫痫组、黄芪甲苷Ⅳ低剂量组(20 mg/kg)、黄芪甲苷Ⅳ高剂量组(40 mg/kg)、黄芪甲苷Ⅳ+LY2109761组(40 mg/kg+1μg/只),每组12只。以氯化锂(180 mg/kg)联合匹罗卡品(50 mg/kg)制造小鼠癫痫合并抑郁模型,造模前7 d,除对照组和癫痫组,其余各组连续灌胃给药对应剂量的黄芪甲苷,造模前3 d,黄芪甲苷Ⅳ+LY2109761组小鼠给予LY2109761,1μg/只,鼻滴。造模结束后30~90 min,观察小鼠癫痫发作次数与程度,造模结束后24 h,检测小鼠糖水偏好,游泳不动时间及悬尾不动时间。行为学检测结束后取脑组织用于Nissl染色、Western blot实验。结果行为学测试显示,氯化锂联合匹罗卡品成功点燃小鼠癫痫症状,并造成小鼠抑郁样行为。黄芪甲苷Ⅳ预给药能够显著改善小鼠癫痫症状与抑郁样症状,而转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)抑制剂逆转了黄芪甲苷Ⅳ的治疗效果。此外,氯化锂联合匹罗卡品造成TGF-β1表达下降,其下游Smad2磷酸化水平降低,海马组织中Caspase-3剪切增加,而Bcl-2/Bax表达比例降低,最终造成小鼠海马组织中神经元凋亡。黄芪甲苷组TGF-β1蛋白表达显著升高,p-Smad2表达增加,Caspase-3蛋白剪切抑制,Bcl-2/Bax表达比例增加,神经元损伤减少。结论氯化锂联合匹罗卡品造成小鼠出现癫痫与抑郁样症状。黄芪甲苷Ⅳ通过增加TGF-β1表达,提高Smad2磷酸化水平,减少Cleaved-caspase-3的表达,抑制神经元凋亡,最终改善小鼠癫痫和抑郁样症状。
- 罗湘蓝刘平张望苏雯靓王苏亚阎乃宽陈建国苏华龙
- 关键词：癫痫抑郁症神经元凋亡
- 阿立哌唑治疗精神分裂症25例
- 2006年
- 目的探讨阿立哌唑治疗精神分裂症的疗效和不良反应。方法将50例精神分裂症患者随机分成两组,分别给予阿立哌唑和利培酮治疗,疗程6周。以阳性症状和阴性症状量表(PANSS)评定疗效,以副反应量表(TESS)评定不良反应。结果阿立哌唑组显效率72%,利培酮组显效率76%。结论阿立哌唑与利培酮疗效相似,但副作用小,患者容易接受,可以更好地提高治疗效果。
- 陈建国
- 关键词：阿立哌唑精神分裂症疗效
- 奎硫平与利培酮治疗首发精神分裂症的对照研究
- 2007年
- 目的探讨奎硫平治疗精神分裂症的疗效及安全性。方法选取130例符合《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》的首发精神分裂症患者,随机分为2组,分别给予奎硫平(治疗组)和利培酮(对照组),疗程8周,用阳性与阴性症状量表(PANSS)、副反应量表(TESS)评定其疗效和副反应。结果治疗组(66例)和对照组(64例)之间疗效无显著性差异(P>0.05),两组治疗8周后PANSS评分较治疗前显著下降(P<0.05),治疗组的副反应明显低于对照组(P<0.05)。结论奎硫平治疗精神分裂症疗效确切,不良反应少,患者依从性好,值得推广应用。
- 陈建国
- 关键词：奎硫平精神分裂症疗效
- N-乙酰半胱氨酸通过介导mCalpain/TRPC6蛋白表达对癫痫大鼠学习认知功能的影响
- 2021年
- 目的探讨N-乙酰半胱氨酸对癫痫发作大鼠治疗后学习认知功能的影响及其机制。方法48只SD大鼠,随机分为对照组,癫痫组,N-乙酰半胱氨酸组(150mg·kg^(-1))和瞬时受体电位阳离子通道6(TRPC6)抑制剂SKF96365组(0.06mg·kg^(-1)),每组12只。以匹罗卡品(300mg·kg^(-1))点燃大鼠癫痫发作,造模前7d,各组给对应剂量药物。观察匹罗卡品腹腔注射后0~180 min大鼠癫痫发作情况,癫痫发作3h后,给予7.5mg·kg^(-1)地西泮缓解癫痫发作。各组大鼠再继续给药观察7d,进行水迷宫测试,检测大鼠学习认知功能。水迷宫测试结束后取脑组织用于Nissl染色和Western Blot实验。结果行为学结果显示,匹罗卡品成功点燃大鼠癫痫发作,并造成大鼠认知功能损伤,而N-乙酰半胱氨酸与SKF96365能够缓解大鼠癫痫发作并改善大鼠认知功能损伤。与对照组相比,癫痫组中钙蛋白酶(mCalpain)蛋白和TRPC6蛋白表达显著升高,Nissl染色显示海马区神经元损伤。此外,癫痫组中,磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、磷酸化的环腺苷酸应答元件结合蛋白(p-CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平显著降低。然而,N-乙酰半胱氨酸的预给药和治疗能够降低mCalpain蛋白表达,抑制TRPC6蛋白表达,减少神经元凋亡,并增加p-ERK、p-CREB和BDNF蛋白表达。结论匹罗卡品能够点燃大鼠癫痫症状,并造成大鼠学习认知功能损伤,N-乙酰半胱氨酸通过抑制mCalpain蛋白表达,减少TRPC6激动,改善大鼠癫痫发作,此外,ERK/CREB/BDNF通路的激动与大鼠学习认知功能改善相关。
- 罗湘蓝刘平苏雯靓王苏亚阎乃宽陈建国苏华龙
- 关键词：癫痫乙酰半胱氨酸钙蛋白酶
