陈前军
- 作品数：117 被引量：566H指数：15
- 供职机构：广东省中医院更多>>
- 发文基金：广东省中医药管理局基金国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TAC与FAC方案在乳腺癌新辅助化疗中的疗效比较被引量：14
- 2011年
- 目的:比较TAC与FAC方案对乳腺癌新辅助化疗的敏感性和不良反应。方法:将124例Ⅱb～Ⅲb期乳腺癌患者分为TAC组(63例)和FAC组(61例),化疗3个周期后评价疗效,每个周期评价1次毒性反应。结果:原发肿瘤缓解率在TAC组为85.7%(54/63),FAC组为37.7%(23/61),P<0.05。临床完全缓解率在TAC组为7.9%(5/63),FAC组为0,P>0.05。疾病进展在TAC组为0,FAC组为3.3%(2/61),P>0.05。主要不良反应为白细胞下降、胃肠道反应及脱发。TAC组的Ⅲ～Ⅳ度白细胞下降及脱发较FAC组严重(P<0.05),并出现关节肌肉疼痛、神经毒性(如手足麻木等)及面色潮红等不良反应。结论:TAC与FAC方案对乳腺癌新辅助化疗均有较好的缓解率,TAC方案优于FAC方案。TAC组患者的不良反应高于FAC组,但均在可控制范围之内。
- 张晓清刘鹏熙任黎萍陈前军钟少文
- 关键词：乳腺肿瘤新辅助化疗
- “乳宁Ⅱ号”对Ca761小鼠乳腺癌移植瘤细胞分化的影响被引量：3
- 2001年
- 目的 :通过研究“乳宁Ⅱ号”对Ca76 1小鼠乳腺癌模型移植瘤细胞周期的影响 ,探索“乳宁Ⅱ号”抑制乳腺癌生长的机制。方法 :检测经“乳宁Ⅱ号”不同方法处理的荷瘤小鼠的瘤重及移植瘤的细胞周期 ,并进行组间比较。结果 :Z组与CTX组、Z +CTX组瘤重均低于NS组 ,各实验组s期肿瘤细胞与空白组都存在显著差异 (P <0 0 5) ;Z组G0 G1期肿瘤细胞百分比低于CTX组 (P <0 0 5) ;而G2 M期肿瘤细胞百分比高于CTX组 (P <0 0 5)。结论 :“乳宁Ⅱ号”可抑制Ca76 1小鼠乳腺癌生长 ,其机制可能是通过G2 /M关卡效应 ,即控制对肿瘤细胞周期G2
- 陈前军张策陆德铭刘胜司徒红林周劬志林毅
- 关键词：乳腺癌癌细胞分化中医药疗法
- 乳腺癌发病的危险因素评估与中医未病先防策略被引量：19
- 2008年
- 近年来我国乳腺癌的发病率呈明显上升趋势。从"未病先防"角度评估乳腺癌发病的主要危险因素及预防策略。乳腺癌的主要危险因素包括:年龄、乳腺癌家族史、BRCA1/2基因突变、早初潮晚绝经、晚生育或未生育、未哺乳者、过量雌激素摄入、既往乳腺病史、电离辐射、地域种族、饮食习惯、更年期肥胖等;而乳腺癌预防的主要内容包括"未病先防先祛因:注意饮食、情志、运动锻炼等生活调适;未病先防宜早治:预防性治疗包括化学药物预防,如三苯氧胺、雷洛昔芬等;中医药物预防如中医药周期疗法、中医药辨证治疗等;以及手术预防性切除。并根据不同危险度的等级提出了未病先防的预防策略。"
- 林毅刘晓雁陈前军
- 关键词：乳腺癌未病先防
- 原代乳腺癌细胞对β-榄香烯体外敏感性研究被引量：3
- 2003年
- 目的:探讨β-榄香烯在乳腺癌临床治疗中的作用。方法:采用手术切取的乳腺癌组织制备原代乳腺癌细胞悬液,MTT法体外药敏实验检测原代乳腺癌细胞对β-榄香烯及数种临床常用化疗药的不同敏感性,并进行比较分析。结果:原代乳腺癌细胞对β-榄香烯的敏感性低于5-FU、ADM及MMC,且有显著性差异(P<0.01);乳腺癌细胞对β-榄香烯具有中度敏感性而与常用化疗药物相近,且无显著性差异(P>0.05)。结论:β-榄香烯对乳腺癌的临床治疗具有中度敏感性可作为二线药。
- 郭智涛汪波石灵春陈前军谭敏张维彬
- 关键词：Β-榄香烯乳腺癌药敏MTT法
- 益肺散结丸缓解小鼠癌因性骨骼肌萎缩的作用
- 2023年
- 目的研究益肺散结丸对荷瘤小鼠骨骼肌重量、强度、病理形态、糖原和脂质含量以及代谢强度的影响,以探究益肺散结丸治疗荷瘤小鼠骨骼肌萎缩的作用机制。方法将16只雌性ICR小鼠通过腹腔注射小鼠Lewis肺腺癌细胞建立荷瘤小鼠动物模型,随机分为模型组、益肺散结丸治疗组(4 g·kg^(-1)·d^(-1),共21 d),8只/组,并设正常组(n=8)。记录小鼠体质量、腓肠肌重量,前肢握力试验测试肌肉强度,液质联用分析益肺散结丸入血成分,酶联免疫吸附测定血清血糖、血清胰岛素浓度和血清及腓肠肌炎症因子水平。苏木素-伊红染色和透射电子显微镜观察腓肠肌病理形态,转录组学测序分析腓肠肌病理过程中涉及的信号通路变化,过碘酸雪夫染色观察腓肠肌糖原含量,油红O染色观察腓肠肌脂质含量,腺苷三磷酸酶染色观察腓肠肌代谢强度,免疫组织化学染色观察腓肠肌炎症细胞浸润程度和P-AKT水平,试剂盒检测腓肠肌肌酸激酶、乳酸脱氢酶和肌红蛋白含量。结果益肺散结丸增加荷瘤小鼠的骨骼肌强度及腓肠肌重量(P<0.001),降低腓肠肌损伤标志物(P<0.01)。转录组学测序及入血成分显示,益肺散结丸改善荷瘤小鼠腓肠肌损伤的机制可能与炎症浸润、胰岛素抵抗和脂质代谢相关(P<0.05)。实验结果显示,益肺散结丸降低血清和腓肠肌炎症因子水平(P<0.05)及腓肠肌的促炎细胞浸润,增加腓肠肌胰岛素敏感性指标P-AKT水平,提高糖原和脂质含量以及代谢水平。结论益肺散结丸可能通过降低炎症性胰岛素抵抗缓解癌因性骨骼肌萎缩。
- 吴迎朝左谦罗薇王慧皮大锦陈前军陈前军林丽珠林丽珠
- 肉芽肿性小叶性乳腺炎中医诊疗专家共识(2021版)被引量：8
- 2022年
- 肉芽肿性小叶性乳腺炎(GLM)是一种临床较为难治的慢性炎症性疾病,近年来发病率有逐年上升的趋势。中医治疗GLM具有一定优势,但目前并没有统一的治疗规范。中华中医药学会乳腺病分会专家组基于古今文献和临床实践共同讨论并制定了本共识。内容涉及GLM中医诊断、临床分期分型、病因病机、辨证论治方法,且提出了本病的临床诊断参考标准及疗效评价标准。本共识的制定对全面系统地认识GLM,规范中医内外治法在GLM中的运用,提高中医药防治GLM的临床、科研水平等方面具有一定的作用。
- 中华中医药学会乳腺病专业委员会刘晓雁陈前军
- 关键词：肉芽肿性小叶性乳腺炎中医诊疗
- 新辅助化疗(NEO)治疗炎性乳腺癌的临床研究被引量：2
- 2000年
- 目的 :探索新辅助化疗治疗对炎性乳腺癌 ( IBC)总生存率及无瘤生存率的影响。方法 :共收治的 18例炎性乳腺癌中 ,7例接受了包括新辅助化疗在内的综合治疗 ( NEO组 ) ,8例接受了常规的综合治疗 ( No—NEO组 ) ,3例只接受化疗或 /和放疗。结果 :NEO组、No—NEO组 6月、1年、2年、3年的总生存率分别为 10 0 % ( 7//7)、10 0 % ( 6/6)、80 .0 % ( 4 /5)、50 % ( 2 /4) 87.5% ( 7/8)、71.4 % ( 5/7)、33.3% ( 2 /6)、16.7% ( 1/6) ;无瘤生存率分别为 10 0 % ( 7/7)、83.3% ( 5/6)、60 .0 % ( 3/5)、50 % ( 2 4 )75.0 % ( 6/8)、4 2 .8% ( 3/7)、2 8.6% ( 2 /7)、0 % ( 0 /6)。结论 :NEO作为综合治疗中的一种治疗方法可能改善 IBC患者的预后。
- 陈前军蔡子浩魏珂晨陆景伟陈超朱士驹
- 关键词：炎性乳腺癌新辅助化疗NEO
- 中药抗肿瘤血管生成研究述略
- 随着对抗肿瘤新生血管形成机制的深入研究和对肿瘤血管生成抑制剂的开发,许多研究者在探讨中药抗肿瘤作用机制的研究中,对部分中药或其有效成分抑制肿瘤新生血管生成的作用机制进行了研究。中药抗血管生成治疗实体瘤的新策略,为探求中药...
- 周劬志刘鹏熙刘晓雁陈前军郝素贞
- 关键词：抗肿瘤中药肿瘤新生血管生成中医现代化
- 文献传递
- 乳宁Ⅱ号方对小鼠Ca761乳腺癌移植瘤细胞周期及p53和ras表达的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:通过研究乳宁Ⅱ号方对小鼠Ca761乳腺癌移植瘤细胞周期及p53、ras表达的影响,探讨乳宁Ⅱ号方抑制乳腺癌生长的机制。方法:建立小鼠Ca761 乳腺癌移植模型,小鼠造模后随机分成生理盐水对照组、环磷酰胺(cyclophosphamide, CTX)治疗组、乳宁Ⅱ号方治疗组及乳宁Ⅱ号方加CTX 治疗组,每组12只。用流式细胞术检测经不同方法处理的荷瘤小鼠移植瘤细胞的细胞周期,同时运用免疫组化法测定移植瘤组织中p53和ras癌基因蛋白的表达,并进行组间比较。结果:乳宁Ⅱ号方治疗组、CTX治疗组与乳宁Ⅱ号方加CTX治疗组S期肿瘤细胞与生理盐水对照组比较明显减少(P<0.05);乳宁Ⅱ号方治疗组G0 G1期肿瘤细胞百分比低于CTX治疗组(P<0.05),而G2 M期细胞百分比高于CTX治疗组(P<0.05);乳宁Ⅱ号方治疗组与乳宁Ⅱ号方加CTX治疗组p53的表达均显著低于生理盐水对照组(P<0.05),而CTX对p53表达的影响不显著(P>0.05);乳宁Ⅱ号方治疗组、CTX治疗组与乳宁Ⅱ号方加CTX治疗组ras的表达均低于生理盐水对照组(P<0.05)。结论:乳宁Ⅱ号方可通过调控小鼠Ca761 乳腺癌移植瘤细胞的细胞周期来影响肿瘤的生长,这一作用与其调控肿瘤组织p53和ras基因表达有关。
- 陈前军王一安司徒红林陆德铭任黎萍赖熙雯刘鹏熙林毅
- 关键词：中国医药学乳腺癌细胞分化癌基因蛋白类
- 早期乳腺癌系统辅助治疗概述
- 辅助系统疗法是指在进行常规的局部肿瘤控制以后进行的内分泌治疗、化疗、和/或曲妥珠单抗(一种抗HER2的人源化单克隆抗体针)治疗。辅助治疗在早期乳腺癌处理中取得很大进展,大大降低了乳腺癌的复发和死亡风险。在过去的10年中,...
- 陈前军司徒红林林毅
- 文献传递
