陈保林
- 作品数：44 被引量：191H指数：8
- 供职机构：贵州省人民医院更多>>
- 发文基金：国家临床重点专科建设项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 红细胞分布宽度与陈旧性心肌梗死并维持性血液透析患者心力衰竭程度及短期不良预后的关系被引量：3
- 2018年
- 目的探讨红细胞分布宽度(RDW)与陈旧性心肌梗死并维持性血透析患者心力衰竭程度是否相关及其对患者短期不良预后的预测价值。方法共纳入2012-2016年于贵州省人民医院心内科因心力衰竭住院且既往明确诊断为心肌梗死并于本院肾内科长期行维持性血液透析的患者共计107例,记录患者的基线临床资料,随访6个月,按患者预后分为生存组及死亡组;按NYHA心功能分级分为Ⅱ～Ⅳ级;按心力衰竭类型分为射血分数降低的心力衰竭(HFrEF,EF<40%)、射血分数保留的心力衰竭(HFpEF,EF≥50%)和射血分数临界的心力衰竭(HFmrEF,EF 40%～49%)。分析RDW与患者心力衰竭程度相关性及其对患者短期不良预后的预测价值。结果 (1) NYHAⅡ级、Ⅲ级和Ⅳ级患者的RDW分别为(37.1±1.1) f L、(39.5±2.6) f L和(46.3±5.3) f L,三组间RDW水平比较差异有显著统计学意义(F=45.13,P<0.01),两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);NYHAⅡ级、Ⅲ级和Ⅳ级患者的N末端脑钠肽前体(NT-BNP)水平分别为(900.1±383.3) pg/mL、(3 570.9±2974.4) pg/mL和(7 788.3±4 583.6) pg/mL,三组间NT-BNP水平比较差异有显著统计学意义(F=28.77,P<0.01),两两比较差异也均有统计学意义(P<0.05);多元线性回归分析显示RDW与NT-BNP存在线性正相关(R2=0.339)。(2) HFrEF组、HFpEF组和HFmrEF组患者中,RDW分别为(43.1±5.6) dL、(38.2±0.7) dL及(41.6±5.8) fL,与HFpEF组比较,HFrEF组及HFmrEF组患者的RDW水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),HFrEF组较HFmrEF组RDW也有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。(3) RDW预测患者短期不良预后的ROC曲线下面积为0.95,其预测价值高于NT-BNP。最佳截点值为46.5 fL。结论 RDW可反映陈旧性心肌梗死并维持性血液透析的心力衰竭程度,其水平与心衰程度呈正相关;RDW可用于预测该类患者短期不良预后,其价值优于NT-BNP;HFrEF及HFmrEF组患者的RDW水平明显升高。
- 杜发旺冉燕李玲陈丹丹吴玥婷陈保林
- 关键词：红细胞分布宽度陈旧性心肌梗死维持性血液透析心力衰竭
- 五种基因多态性对华法林用量个体差异影响的研究被引量：20
- 2011年
- 目的探讨维生素K环氧化物还原酶复合体亚单位1基因（vitaminKepoxidereductasecomplexsubunit1，VKORCl）、细胞色素P4502C9基因（cytochromeP4502C9，CYP2C9）、-／-谷氨酰羧化酶基因（gamma—glutamylcarboxylase，GGCX）、微粒体环氧化物水解酶基因（microsomalepoxidehydrolase1，EPHXl）和载脂蛋白E基因（apolipoproteinE，APOE）多态性与个体间华法林稳定剂量差异的关系。方法收集249例已获得华法林稳定剂量患者的临床资料及血样，采用聚合酶链反应-变性高效液相色谱技术，检测5种基因的基因型。比较不同基因型患者间华法林稳定剂量的差异，结合非遗传因素，建立华法林稳定剂量的预测算法。结果5种基因中与华法林稳定剂量相关的有VKORCl、CYP2C9和C,GCX。多元回归分析提示对华法林用量个体差异有显著影响的因素有年龄、体重、VKORCl、CYP2C9和GGCX。根据最佳回归模型得到的华法林稳定剂量预测算法可解释华法林稳定剂量个体差异57．8％的原因。VKORCl，CYP2C9，GGCX，年龄、体重对华法林用量个体差异的贡献分别是30．2％、22．8％、1．5％、4．7％和6．7％。结论遗传因素是影响华法林个体间用量差异的主要因素；华法林稳定剂量预测算法可提高临床上华法林使用的有效性和安全性。
- 黄盛文向道康吴海丽陈保林安邦权李贵芳
- 关键词：华法林个体化用药
- 蛋白酶体抑制剂MG132抑制体外培养心肌细胞肥大的实验研究
- 2011年
- 目的研究蛋白酶体抑制剂MG132对体外培养的大鼠心肌细胞肥大的影响。方法采用[3H]-亮氨酸参入率测定心肌细胞蛋白质合成代谢,采用IPP 6.0图像分析软件分析心肌细胞表面积,以及用RT-PCR检测β-肌球蛋白重链(β-MHC)表达。结果 MG132预处理逆转了苯肾上腺素诱导的心肌细胞[3H]-亮氨酸参入率增加(P<0.01)、表面积增大(P<0.01)和β-MHC mRNA表达上调(P<0.05)。结论 MG132能够抑制心肌细胞肥大,具有心肌保护作用。
- 朱静雯陈保林马跃东刘晨
- 关键词：心肌细胞肥大蛋白酶体Β-肌球蛋白重链
- 单根导管技术在老年ST段抬高型心肌梗死患者介入治疗中的应用及效果研究被引量：1
- 2020年
- 目的研究单根导管技术在老年ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者介入治疗中的应用效果。方法选取行PCI的老年STEMI患者240例,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组120例,研究组使用单根Ikari left(IL)指引导管行冠状动脉造影术(CAG)及PCI,对照组采用常规方法行CAG及PCI。比较2组冠状动脉造影、PCI、PCI相关时间、PCI成功率、术中并发症及主要心血管不良事件(MACE)发生率。结果研究组造影剂用量、进门至球囊扩张(D-TO-B)时间、进入导管室至球囊扩张(C-TO-B)时间、手术时间、透视时间及桡动脉痉挛发生率明显低于对照组,差异有统计学意义[(81.20±14.69)ml vs(89.74±17.37)ml,(65.41±11.72)min vs(73.16±13.54)min,(15.50±3.68)min vs(18.26±3.91)min,(28.01±6.82)min vs(33.07±8.52)min,(7.53±2.09)min vs(10.78±3.80)min,1.67%vs 14.17%,P<0.01]。2组PCI成功率及术中局部血肿发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组MACE发生率与对照组比较,差异无统计学意义(0.83%vs 3.33%,P=0.175)。结论使用单根IL指引导管对老年STEMI患者行CAG及PCI,可明显减少造影剂用量,缩短D-TO-B、C-TO-B等时间,降低桡动脉痉挛发生率,且术后MACE发生率较少。
- 张苡榕唐一锋李勇军柳丽李翔梅丽彭媚陈保林
- 关键词：ST段抬高型心肌梗死冠状血管造影术桡动脉痉挛
- AMPK激活在抑制大鼠心肌细胞肥大中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活对抑制大鼠心肌细胞肥大的影响及其机制。方法分离培养新生大鼠心肌细胞,将培养的心肌细胞分为对照组、苯肾上腺素(PE)组、PA组、PAC组。PE组给予PE10μmol/L,PA组给予PE 10μmol/L及AMPK激活剂5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)1 mmol/L,PAC组给予PE 10μmol/L、AICAR 1 mmol/L及AMPK抑制剂Compound C 1μmol/L。采用Western blot法检测各组AMPK表达,高效液相色谱仪检测各组心肌细胞三甲基组氨酸(3-MH)释放量,实时荧光定量PCR法检测各组ANP mRNA表达,采用免疫组化法测定各组心肌细胞表面积。结果 PE组3-MH释放量低于对照组,PA组3-MH释放量高于PE组,PAC组3-MH释放量低于PA组(P均<0.01)。PE组ANP mRNA表达高于对照组,PA组ANP mRNA表达低于PE组,PAC组ANP mRNA表达高于PA组(P均<0.01)。PE组心肌细胞表面积大于对照组,PA组心肌细胞表面积小于PE组,PAC组心肌细胞表面积大于PA组(P均<0.01)。结论 AMPK在心肌肥大发生过程中具有重要作用,激活AMPK能够促进心肌细胞蛋白质降解而逆转心肌肥大,抑制AMPK则可促进心肌肥大的发展。
- 陈保林俞杉熊肇军张成喜马跃东陈广琴刘晨董吁钢
- 关键词：心肌细胞肥大
- AMPK对心肌细胞FOXO3a转录因子活性以及泛素连接酶MAFbx表达的影响
- 目的研究5-氨基-4甲酰胺咪唑核糖核苷酸（AICAR）对心肌细胞转录因子FOXO3a的活性以及泛素连接酶MAFbx蛋白表达的影响,探讨AMP激活的蛋白激酶（AMPK）在心肌细胞蛋白质降解中所起的作用。方法用不同浓度AIC...
- 陈保林蒙荣森马跃东熊肇军张成喜陈广琴刘晨董吁钢
- 文献传递
- 阿托伐他汀对急性心肌梗死小鼠心肌组织赖安酰氧化酶表达的影响
- 2021年
- 目的研究阿托伐他汀对急性心肌梗死小鼠心肌组织赖安酰氧化酶表达的影响及机制。方法随机抽取8周龄健康清洁雄性C57BL/6小鼠30只,结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型,随机分成两组,每组15只:(1)急性心肌梗死组(MI组:等量生理盐水灌胃);(2)治疗组(阿托伐他汀2 mg.kg^(-1).d^(-1)灌胃);另取15只健康清洁雄性C57BL/6小鼠设为对照组。第4周末处死小鼠,TUNEL染色检测细胞凋亡。提取左心室心肌组织RNA及蛋白质,实时荧光定量PCR法及Western Blot测定心肌组织LOX和MMP-2 mRNA和蛋白表达。结果TUNEL染色显示MI组小鼠心肌梗死周边细胞凋亡数增加,而治疗组小鼠心肌梗死周边细胞凋亡数减少。与对照组比较,MI组小鼠心肌组织LOX、MMP-2 mRNA和蛋白明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);与MI组比较,治疗组小鼠心肌组织LOX、MMP-2 mRNA和蛋白明显下调,差异有统计学意义(P<0.01)。结论阿托伐他汀可下调急性心肌梗死小鼠心肌组织LOX表达,进而调控MMP-2表达。
- 刘会庞军谭洪文田野陈保林
- 关键词：阿托伐他汀急性心肌梗死
- 红细胞分布宽度与老年维持性血液透析并心力衰竭患者心力衰竭程度及预后的关系被引量：16
- 2019年
- 探讨红细胞分布宽度(RDW)与维持性血液透析并心力衰竭(心衰)的老年患者心衰程度及其对长期预后的预测价值。纳入2010年至2016年因心衰住院,既往于我院长期行维持性血液透析的老年患者515例,记录患者的基线临床资料和2年随访结果,分析RDW与老年患者心衰程度的关系及其对预后的预测价值。结果显示,RDW与维持性血液透析并心衰的老年患者心衰程度相关;RDW可能用于预测该类患者的不良预后。
- 杜发旺李玲吴强陈丹丹吴玥婷陈保林
- 关键词：红细胞血液透析滤过心力衰竭预后
- 一种用于心脏传导阻滞的充电起搏器系统
- 本发明公开了一种用于心脏传导阻滞的充电起搏器系统，属于医疗器械技术领域，主要包括心脏起搏器、电磁波发生装置、电磁波中继装置和程序控制装置，心脏起搏器包括起搏器壳体、刺激电极、电极导线、脉冲发生器、蓄电池、接收换能器、微波...
- 庞军俞杉安亚平田野陈丹丹陈保林梁勤刘启方田水
- 急慢性血糖比值与急性心肌梗死患者短期不良预后的关系研究被引量：16
- 2020年
- 背景急性心肌梗死(AMI)患者入院时常存在急性血糖升高,在临床实践中发现,有多种复杂的临床因素可能引起急性血糖升高。急慢性血糖比值可能成为评估患者短期不良预后的预测因子,但目前国内尚缺乏相关研究。目的探讨急慢性血糖比值与AMI患者不良心血管事件及短期不良预后的关系。方法纳入2017年1月-2018年1月在贵州省人民医院CCU住院的AMI患者,包括ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)患者共272例,进行30 d随访,终点事件是死亡。依据终点事件分为存活组和死亡组。患者住院即刻测量急性血糖(静脉血糖)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平,依据HbA1c计算慢性血糖,并计算急慢性血糖比值。分析AMI患者短期不良预后的影响因素。绘制急慢性血糖比值预测AMI患者短期不良预后的ROC曲线,计算急慢性血糖比值的最佳截断值;应用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,比较不同急慢性血糖比值分组患者不良心血管事件的发生情况。结果存活组256例、死亡组16例。多因素Logistic回归分析显示,Killips分级Ⅱ~Ⅲ级、冠状动脉三支病变及急慢性血糖比值为AMI患者短期不良预后的独立危险因素(OR=23.110、0.073、35.885,P<0.05)。依据最佳截断值将患者分为急慢性血糖比值≤1.01组(n=138)和急慢性血糖比值>1.01组(n=134)。生存分析显示,急慢性血糖比值>1.01组的短期累积生存率(90.3%)低于急慢性血糖比值≤1.01组短期累积生存率(97.8%)(χ^2=6.932,P=0.008)。进一步行非糖尿病及合并糖尿病患者的亚组分析显示,非糖尿病患者中,急慢性血糖比值>1.01亚组患者短期累积生存率(92.3%)低于急慢性血糖比值≤1.01亚组(97.5%)(χ^2=4.465,P=0.035);合并糖尿病的患者中,急慢性血糖比值>1.01亚组累积生存率(86.0%)低于急慢性血糖比值≤1.01亚组(100.0%)(χ^2=5.658,P=0.017)。急慢性血糖比值>1.01组急性肺水肿、心源性休克
- 杜发旺李玲吴强陈丹丹吴玥婷王纪人陈保林
- 关键词：血糖心肌梗死预后
