钟轩
- 作品数：11 被引量：51H指数：4
- 供职机构：开滦总医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- CAF同步卡培他滨再程放疗治疗直肠癌术后复发的疗效及对免疫功能的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨加速超分割(CAF)同步卡培他滨再程放疗治疗直肠癌术后复发的疗效及对免疫功能的影响。方法选取2014年5月至2016年9月在河北省唐山市开滦总医院行直肠癌术后复发患者71例。所有患者应用CAF同步卡培他滨再程放疗治疗,CAF 1.2Gy/f,每日2次,每次间隔6h,卡培他滨850ms/m2,每日2次,口服。放疗结束后化疗2个疗程。结果 71例患者中有2例患者因重度腹泻停止化疗,退出研究。69例患者中完全缓解11例(15.94%),部分缓解42例(60.87%),病情稳定12例(17.39%),病变进展4例(5.80%),临床总有效率为76.81%。患者1年生存率为84.06%,局部控制率为59.64%;2年生存率为62.32%,局部控制率为42.64%。患者经过再次化疗后T淋巴细胞水平与化疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。69例患者出现肝功能损伤2例(2.90%)、肾功能损伤1例(1.49%)、消化道反应21例(30.43%)、周围神经炎8例(11.59%)。所有不良反应均小于Ⅳ级,均可耐受。结论 CAF同步卡培他滨再程放疗治疗直肠癌术后复发可提高局部控制率、延长生存期,对T淋巴细胞水平影响较小,不良反应轻,安全性较好。
- 钟轩王红钰郑宝军王爱军冯俊伟
- 关键词：加速超分割卡培他滨直肠癌
- lncRNA XIST通过调控miR-337-3p/HOXC8轴促进胃癌的发展进程被引量：14
- 2019年
- 目的:探讨lncRNA XIST(XIST)通过调控miR-337-3p/HOXC8分子轴介导胃癌发展进程的分子机制。方法:选取2013年3月至2018年1月河北省唐山市开滦总医院普通外科手术切除的58例胃癌组织和对应的癌旁组织标本,以及人胃癌细胞系AGS、MGC803、HGC27和人胃黏膜细胞GES-1,用qPCR检测胃癌组织和细胞系中XIST和miR-337-3p的表达水平。将XIST敲降载体、miR-337-3p mimics/inhibitor和HOXC8过表达载体转染进AGS细胞,用CCK-8、Transwell实验检测AGS细胞的增殖及侵袭能力,用WB检测HOXC8及上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达水平。用双荧光素酶报告基因验证XIST、miR-337-3p和HOXC8的靶向关系。结果:XIST在胃癌组织和细胞系中高表达(均P<0.01)。敲降XIST显著抑制AGS细胞的增殖、侵袭和EMT(P<0.05或P<0.01)。XIST靶向作用miR-337-3p并下调其表达,HOXC8是miR-337-3p的靶基因。敲降XIST通过靶向上调miR-337-3p对HOXC8表达的抑制作用,从而抑制AGS细胞增殖、侵袭和EMT(P<0.05或P<0.01)。结论:敲降XIST可抑制AGS细胞增殖、侵袭和EMT,其作用机制是通过靶向miR-337-3p并下调HOXC8的表达。
- 徐龙健高建超郑景珍赵志娟钟轩孙敬国李东坤
- 关键词：胃癌AGS细胞增殖上皮间质转化
- 干扰ZEB1表达对结直肠癌细胞上皮间质转化与增殖、凋亡与迁移的影响被引量：5
- 2019年
- 目的观察干扰ZEB1表达对结直肠癌细胞上皮间质转化与增殖、凋亡与迁移的影响。方法RT?PCR与Western Blot检测检测人结直肠癌细胞HT29、LOVO、SW480中的ZEB1的基因与蛋白表达。将对数生长期的LOVO细胞分2组转染:干扰组转染慢病毒pPLK?ZEB1?shRNA,干扰对照组转染慢病毒pPLK?control?shRNA,以未转染的细胞为正常对照。转染48 h后,检测细胞增殖、克隆形成率、迁移能力、凋亡及上皮间质转化相关蛋白表达。结果干扰ZEB1表达后,人结直肠癌细胞LOVO的增殖、克隆形成率与迁移能力明显下降(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),上皮间质转化E?cadherin蛋白表达提高,Vimentin、Twist蛋白表达降低(P<0.05)。结论干扰ZEB1表达可抑制人结直肠癌细胞的增殖、迁移能力,增加细胞凋亡,抑制其上皮间质转化。
- 钟轩王红钰蒋涛马鹏程张超郑宝军刘金凤
- 关键词：结直肠癌细胞上皮间质转化细胞增殖细胞迁移
- 病例217:57岁男性腹腔占位
- 2020年
- 患者,男性,57岁,职员,主因突发腹痛4h于2019年1月25日入唐山市开滦总医院(我院)普外科。现病史:患者于入院前4h无明显诱因出现腹痛,呈持续性,以中腹为著,与体位无关,不向其他部位放射,伴恶心,呕吐不明显,无排气排便。患者无发热,无尿频、尿急、尿痛及肉眼血尿等症状,未自行服药治疗,腹痛症状无好转,遂来我院急诊。门诊行CT检查提示:腰2~4椎体右前方软组织肿块(局部合并出血不除外),下腔静脉及十二指肠部分受累。后以"腹痛待查、腹腔占位"收入我院普外科。既往史:高血压病史9年,最高血压200/150mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),2010年曾行甲状腺功能检查正常。
- 黄喆朱辰蕊钟轩
- 关键词：甲状腺功能检查下腔静脉软组织肿块肉眼血尿自行服药
- 病例217:57岁男性腹腔占位
- 2020年
- 2020年第6期(截稿日期2020年3月1日)患者,男性,57岁,职员,主因突发腹痛4h于2019年1月25日入唐山市开滦总医院(我院)普外科。现病史:患者于入院前4h无明显诱因出现腹痛,呈持续性,以中腹为著,与体位无关,不向其他部位放散,伴恶心,呕吐不明显,无排气排便。患者无发热,无尿频、尿急、尿痛及肉眼血尿等症状,未自行服药治疗,腹痛症状无好转,遂来我院急诊。
- 黄喆朱辰蕊钟轩
- 关键词：下腹部占位性病变下腔静脉主动脉静脉曲张
- 人粪便中UNC5C基因甲基化在早期诊断大肠癌中的临床意义被引量：2
- 2014年
- 目的探讨人粪便中UNC5C基因甲基化在临床上早期诊断大肠癌的临床意义。方法选取2011年12月至2013年12月该院收治的大肠癌病人52例,健康体检者40例,对UNC5C启动子的两个区域(区域1和区域2),使用结合重亚硫酸盐限制性内切酶法(COBRA)研究对象的粪便标本中UNC5C基因甲基化状态。结果广泛UNC5C的甲基化及部分甲基化在大肠癌患者粪便、健康体检者中分为54%(28/52)和81%(42/52);0%(0/40)和10%(4/40)。无论广泛还是部分UNC5C的甲基化率大肠癌患者粪便的检出率均明显高于健康体检者(P<0.05)。人粪便UNC5C基因甲基化状态改变与大肠癌患者的性别、年龄、肿块大小没有明显的相关性(P>0.05)。结论无论广泛还是部分UNC5C的甲基化率大肠癌患者粪便的检出率均明显高于健康体检者,而广泛甲基化为大肠癌所特有。
- 孙冬生王刚王明君钟轩费乐学
- 关键词：大肠癌基因甲基化
- 二氢青蒿素通过PTEN/PI3K/Akt通路抑制胃癌细胞的增殖被引量：16
- 2013年
- 目的:探讨二氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)通过PTEN/PI3K/Akt通路对人胃癌细胞株SGC7901细胞周期的影响及其分子机制。方法:不同浓度(6.25、12.5、25、50、100μmol/L)DHA作用SGC7901细胞24、48、72h后,细胞计数法检测SGC7901细胞增殖的情况。不同浓度DHA作用SGC7901细胞24 h后,流式细胞术测定细胞周期的分布;RT-PCR和Western blotting分别测定cyclin D1、P27的mRNA和蛋白的表达水平;Western blotting测定PTEN、PI3K、p-Akt的表达水平。分别以PTEN特异性小干扰RNA(PTEN-siRNA)及无关序列对照siRNA(non-specific siRNA,NS-siRNA)转染细胞,加入100μmol/L DHA,作用SGC7901细胞24 h后,Western blotting测定cyclin D1、P27、PTEN、PI3K、p-Akt的表达水平。结果:DHA剂量和时间依赖性抑制SGC7901细胞的增殖,使细胞周期阻滞于G1期(P<0.05)。RT-PCR和Western blotting分析结果显示,100μmol/L DHA作用SGC7901细胞24 h后,cyclin D1 mRNA和蛋白表达显著下降,P27 mRNA和蛋白表达显著上升(P<0.05)。PTEN的蛋白表达显著增加,PI3K和p-Akt的表达水平逐渐下降(P<0.05)。敲低PTEN表达后,DHA对PI3K和p-Akt的表达水平的影响明显减弱,与此同时,cyclin D1表达水平升高,P27表达有所下降(P<0.05)。结论:DHA通过抑制PTEN/PI3K/Akt信号通路的活化,影响细胞增殖相关基因cyclin D1和P27的表达,进而使细胞阻滞于G0/G1期,抑制人胃癌SGC7901细胞的增殖。
- 钟轩王爱军王红钰冯俊伟郑宝军施华
- 关键词：二氢青蒿素
- 二氢青蒿素联合顺铂对胃癌细胞生长的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨二氢青蒿素(DHA)联合顺铂(CDDP)对人胃癌SGC7901细胞生长的影响及作用机制。方法体外培养人胃癌SGC7901细胞,分为对照组、DHA组、CDDP组和DHA+DDP联用组,MTT比色法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期分布情况及凋亡的百分比;RT-PCR和Western blotting分别测定Cyclin D1、P21、Caspase-3的mRNA和蛋白的表达水平。结果 DHA和CDDP都能明显抑制SGC7901细胞增殖,DHA+CDDP组抑制强度明显高于单一药物处理组,二者具有协同抑制作用;与对照组相比,DHA和CDDP均能使细胞周期阻滞于G1期,细胞凋亡率明显增加(P<0.05),DHA+CDDP作用组停滞在G1期细胞比例及细胞凋亡率均显著高于单独DHA或CDDP处理组(P<0.05);与对照组相比,DHA或CDDP处理组Cy-clin D1 mRNA和蛋白表达下降、P21和Caspase-3 mRNA和蛋白表达上升(P<0.05),DHA+CDDP组细胞Cyclin D1 mRNA和蛋白水平显著低于单用组(P<0.05);P21和Caspase-3 mRNA和蛋白水平显著高于单用组(P<0.01)。结论 DHA与CDDP联用对胃癌细胞的抑制具有协同作用,其作用机制可能与下调Cyclin D1和上调P21、Caspase-3基因表达,阻滞细胞周期进程和促进细胞凋亡有关。
- 钟轩王爱军王红钰冯俊伟郑宝军施华
- 关键词：二氢青蒿素顺铂胃癌细胞增殖凋亡
