蛋白C抗凝血途径在调节凝血系统的功能和炎症反应中起着重要作用。在体内,血流剪应力可引起内皮细胞结构的改变,调节基因和蛋白的表达。为了阐明流体剪应力对内皮细胞蛋白C途径的影响,我们研究了流体剪应力(2dyn/cm2和12dyn/cm2)对培养的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)蛋白C的活化以及表达内皮细胞蛋白C受体(Endothelial protein C receptor,EPCR)和血栓调节蛋白(Thrombo-modulin,TM)的影响。结果显示:(1)与静止状态细胞的基础水平相比,在剪应力或TNF-α单独作用后,EPCR的表达和蛋白C活化显著下调;在剪应力和TNF-α同时作用后,EPCR的表达和蛋白C活化与两种刺激单独作用后的水平相比,显著下调;(2)与静止状态细胞的基础水平相比,剪应力单独作用后TM的表达显著增加,而TNF-α单独作用后TM的表达则显著降低;剪应力和TNF-α同时作用后明显抵消了TNF-α刺激引起的TM降低;(3)与静止状态细胞的基础水平相比,剪应力或TNF-α单独作用后培养液里可溶性EPCR的水平显著增加;剪应力和TNF-α同时作用后培养液里可溶性EPCR的水平与两种刺激单独作用后的水平相比,明显下降。结论认为:血流剪应力对蛋白C活化有重要作用,这种作用可能是通过调节内皮细胞EPCR和TM的表达来实现的。
Ad Hoc Network无线局域网络又称自组网络,是将移动性扩展到无线领域中的自治系统,它有自己特定的路由选择协议。Ad Hoc网络广泛应用于军事、民用通讯领域和自然灾害发生时的营救场合。利用OPNET软件仿真并分析Ad Hoc网络典型的DSR、TORA两种按需路由协议;在网络负载低、高情况下,从业务量、网络时延和丢包率几个方面进行对比分析论证,得出了两种路由协议在不同场景下的性能特点。
活化蛋白C(APC)在抑制炎症反应中起着重要作用,内皮细胞蛋白C受体(EPCR)可以增加蛋白C的活化。已有的研究表明:APC通过抑制细胞因子和化学趋化因子的分泌以及黏附分子的表达来调节炎症反应,但其作用机制还不完全明了。本文研究了APC对TNF-α诱导的细胞因子分泌和黏附分子表达的影响,同时探讨了其可能的作用机制。结果显示:APC能显著抑制TNF-α诱导的细胞因子分泌(IL-1α和IL-8)和黏附分子表达(ICAM-1,VCAM-1 and E-selction);抗EPCR的单克隆抗体显著拮抗了APC抑制细胞因子分泌和黏附分子表达的功能。结论:APC通过抑制炎症因子的产生来调节炎症反应,这种作用可能是通过与内皮细胞EPCR的相互作用来实现。
