邓峰美
- 作品数：124 被引量：362H指数：9
- 供职机构：成都医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省教育厅重点项目四川省教育厅资助科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学理学更多>>
- ERK和Smad通路在TGF-β_1抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：10
- 2009年
- 目的:探讨ERK通路是否参与TGF-β/Smad通路诱导的血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:(1)对照组;(2)TGF-β1组;(3)ERK阻断剂(PD98059)组;(4)TGF-β1+ERK阻断剂(PD98059)组。MTT法测细胞的增殖活性,Western blotting法检测VSMCs中细胞内核增殖抗原(PCNA)、Smad2/3、ERK1/2、Smad7蛋白表达及相关磷酸化蛋白含量,RT-PCR方法测VSMCs中Smad2、3、7mRNA的表达。结果:(1)各组PCNA蛋白表达和MTT法测得A值均低于对照组(P<0.05),TGF-β1+ERK阻断剂组与TGF-β1组相比无显著差异。(2)与对照组相比,TGF-β1组p-Smad2/3、p-ERK1/2蛋白含量和Smad7蛋白表达增高(P<0.05),ERK阻断剂组则明显降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+ERK阻断剂组降低(P<0.05)。各组间Smad2/3、ERK1/2蛋白表达无显著差异。(3)与对照组相比,TGF-β1组Smad7 mRNA表达增高(P<0.05),ERK阻断剂组和TGF-β1+ERK阻断剂组降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+ERK阻断剂组表达降低(P<0.05)。各组内VSMCs的Smad2、Smad3 mRNA表达无显著差异。结论:(1)TGF-β1诱导的Smad2/3蛋白磷酸化依赖ERK通路激活,但对TGF-β1的抑制平滑肌细胞增殖的作用无影响,可能有其它信号通路参与此过程。(2)ERK通路可通过蛋白和mRNA水平促进Smad7表达,反过来其又可促进ERK通路激活。(3)ERK通路对Smad2/3蛋白和mRNA水平无影响。
- 钟华何芳胡清华张春军邓峰美孙志萍李增春
- 关键词：转化生长因子ΒSMAD通路ERK通路
- TGF-β1 Leu10Pro、Arg25Pro基因多态性与新疆哈萨克族和汉族原发性高血压相关性研究
- 目的:研究新疆哈萨克族和汉族原发性高血压(EH)患者转化生长因子β1(TGF-β1)Leu10Pro、Arg25Pro基因多态性与EH的关系;通过与汉族人群的比较,探讨不同种族EH的遗传易感机制。方法:采用整群抽取
- 赵丹石晓鹏杨建峰王振换陈雄英王刚何芳邓峰美钟华郭淑霞程江张春军黄刚唐斌
- 浅谈病理生理学专业教师临床实践的意义被引量：1
- 2003年
- 病理生理学专业是高等医学教育中的主干课程之一,作为一名病理生理学教帅,要完成这门课的教学任务并达到满意的教学效果,推进我院病理生理学科的发展,必须加强教师临床实践.
- 钟华褚成静何芳章乐邓峰美
- 关键词：病理生理学教学高等医学教育教师
- a-adducin基因变异与新疆石河子地区哈萨克族人原发性高血压的相关性被引量：3
- 2008年
- 为了探讨内收蛋白的a亚单位(a-adducin)的Gly460Trp变异与新疆石河子地区哈萨克族人原发性高血压的关系,应用突变分离多聚酶链反应(MS-PCR)分析技术,检测了123例原发性高血压患者与110例正常对照者的a-ad-ducin基因的第10个外显子第614位存在的一处G被T核苷酸替代的突变。这个突变使其氨基酸序列第460位的甘氨酸(Gly)被色氨酸(Trp)所取代(Gly460Trp)。石河子地区哈萨克族人a-adducin基因型频率在原发性高血压组中分别为G1y/G1y:34%(42人),Gly/Trp:41%(51人),Trp/Trp:25%(30人);在正常组中其相应频率分别为28%(31人),46%(50人),26%(29人),基因型频率的分布在原发性高血压组与正常组中无显著差别(P>0.05)。460Gly、460Trp等位基因频率在原发性高血压组中分别为55%、45%;在正常组中分别为51%、49%,两组之间也无显著性差异(P>0.05)。在高血压组和对照组内,各基因型间收缩压、舒张压以及体重指数均未见显著性差异(P>0.05)。结果表明:新疆石河子地区哈萨克族人a-addudn基因第10外显子第614位核苷酸存在G/T分子变异,但与其原发性高血压缺乏关联。
- 黄刚吴萍周婷邓峰美
- 关键词：原发性高血压基因
- 二甲双胍对小鼠肝纤维化保护作用的研究被引量：2
- 2019年
- 目的初步探索二甲双胍对小鼠肝纤维化的保护作用及相关机制的研究。方法将45只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组和二甲双胍治疗组,每组各15只。正常组给予橄榄油,经腹腔注射,2 次/周,剂量为0.4 mL/kg;其余2组给予橄榄油、CCL 4混合物处理,按1 ∶3比例,经腹腔注射,2次/周,剂量为0.4 mL/kg,建立肝纤维化模型。造模3周后,给予各组小鼠相对应药物,二甲双胍治疗组给予二甲双胍200 mg/次,1 次/d,灌胃;正常组、造模组给予生理盐水,200 mg/次,1 次/d,灌胃。造模6周后处死小鼠,收集标本。分别检测血清中肝功能相关ALT、AST指标含量,进行HE、天狼星红染色,观察小鼠肝脏病理学变化,评估肝纤维化程度;免疫组化检测α-SMA 变化。将LX-2细胞分为4组,即空白对照组、PDGF-BB组、PDGF-BB+Met低剂量组和PDGF-BB+Met高剂量组。空白对照组不做处理;PDGF-BB组给予10 ng/mL的细胞因子PDGF-BB诱导细胞活化;PDGF-BB+Met低剂量组给予10 ng/mL的细胞因子PDGF-BB和5 mmol/L的二甲双胍;PDGF-BB+Met高剂量组给予 10 ng/mL 的细胞因子PDGF-BB和10 mmol/L的二甲双胍。通过细胞克隆形成实验观察细胞增殖变化,Western blot检测各组细胞α-SMA变化。结果经二甲双胍治疗后,肝功能相关指标ALT、AST含量较模型组明显降低( P <0.01);肝脏HE、天狼星红染色显示,与模型组比较,二甲双胍治疗组假小叶形成减少,炎性细胞浸润减少,胶原沉积减少,即肝纤维化减轻。细胞克隆形成实验、Western blot实验显示,二甲双胍降低肝星状细胞增殖能力,抑制肝星状细胞活化。结论二甲双胍可缓解肝纤维化发展,且机制可能与通过抑制肝星状细胞活化和增殖有关。
- 郭莉娜李灿谭悦浩孔德华胡康安邓峰美王航宇马燕刘漪沦
- 关键词：二甲双胍肝纤维化肝星状细胞
- 大叶性肺炎及其诊疗虚拟仿真实验项目建设被引量：11
- 2019年
- 为提升呼吸系统实践教学效果,提出大叶性肺炎及其诊疗虚拟仿真实验教学项目建设方案。基于成都医学院在虚拟动物及虚拟标准化病人方面的技术与软件系统积累,开展呼吸系统虚拟动物及虚拟标准化病人实验。该项目建设包括资源建设、流程建设、内容建设、平台建设和共享服务建设,充分发挥虚拟仿真实验在基础医学教学中的作用,促进基础与临床有效衔接,开辟了临床思维训练虚拟仿真教学资源新途径。
- 李敏惠冯军冯军邓峰美胡晓松林友胜张奇兰
- 关键词：大叶性肺炎虚拟仿真实验标准化病人
- 小凹蛋白-1和钙受体在人的脐静脉内皮细胞的表达被引量：5
- 2010年
- 为探讨人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中小凹蛋白-1与细胞外钙受体表达及定位,为进一步功能研究提供理论依据,采用Western-blot和Rt-PCR及免疫荧光技术检测HUVEC中小凹蛋白-1与细胞外钙受体mRNA和蛋白表达及定位。结果显示:(1)形态学观察和免疫细胞化学法测Ⅷ因子抗原,95%以上的细胞呈阳性着色,证实细胞为HUVEC。(2)RT-PCR检测到HUVEC中459bp和260bpmRNA表达,Western-blot测到HUVEC中22KD和150-160KD蛋白表达。(3)免疫荧光检测到小凹蛋白-1与细胞外钙受体定位于人脐静脉内皮细胞膜。由此可知,人的HUVEC中有小凹蛋白-1与细胞外钙受体表达,两者是否共定位及其功能有待进一步研究。
- 王振焕陈雄英胡清华钟华邓峰美何芳
- 关键词：小凹蛋白-1脐静脉内皮细胞
- 新疆哈萨克族原发性高血压eNOS基因多态性的分布及其与环境因素的交互作用
- 国内外对不同人群的内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因第4内含子上27bp数目可变的串联重复序列(VNTR)的多态性(eNOS27bpVNTR)与原发性高血压(EH)关联的研究结果各异,且遗传与环境因素的交互作用研究较少...
- 邓峰美何芳唐斌何玲钟华张春军赵娟
- 关键词：原发性高血压哈萨克族
- 文献传递
- 二甲双胍对肝星状细胞凋亡的调控作用
- 2019年
- 目的探究二甲双胍对肝星状细胞(HSC)的作用及其可能的抗肝纤维化作用机制。方法将人HSC LX-2分为对照组(PBS)、模型组(PDGF-BB)和药物组(PDGF-BB+Met)。将30只SPF级C57BL/6J小鼠随机分为3组,对照组(n=10,橄榄油)、模型组(n=10,CCl4)和药物组(n=10,CCl4+Met)。用CCK-8试剂盒检测细胞增殖活力,AnnexinV-PE/7-AAD染色法检测细胞凋亡率;蛋白质印迹技术(Western blot)检测α-SMA、Beclin1、PARP、Bax及bcl-2蛋白表达;取小鼠肝脏石蜡包埋,石蜡切片进行Masson染色检测小鼠组织病理学情况。结果二甲双胍能抑制活化的HSC增殖(IC50=42.66),细胞流式检测发现,二甲双胍能促进HSC凋亡(C=5mmol/L,P<0.001);与模型组相比,药物组α-SMA表达量减少(P<0.001);且药物组PARP、Bax表达量升高(P=0.003,P<0.001),Bcl-2表达量明显降低(P<0.001);马松染色(Masson染色)发现,药物组胶原纤维分泌少于模型组(P=0.003)。结论二甲双胍促进HSC的凋亡,从而改善CCl4诱导的肝纤维化。
- 孔德华李灿谭悦浩刘琴胡康安郭莉娜邓峰美邓峰美
- 关键词：二甲双胍肝星状细胞凋亡
- 转化生长因子β1基因标签单核苷酸多态性与新疆汉族原发性高血压相关性研究
- 目的:研究转化生长因子β(TGF-β)基因标签单核苷酸多态(tSNP)与新疆汉族原发性高血压(EH)的关系。方法:以新疆沙湾县732例汉族人(EH组365例,对照组367例)为研究对象,进行流行病学调查和临床检查,并采集...
- 何芳邓峰美钟华杨建峰石晓鹏王刚王振焕陈雄英
- 文献传递
