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路永刚

作品数：26 被引量：106H指数：5
供职机构：河北省人民医院更多>>
发文基金：河北省医学科学研究重点课题河北省自然科学基金河北省中医药管理局立项课题更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 25篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 26篇医药卫生

主题

  • 17篇动脉
  • 17篇动脉粥样硬化
  • 11篇小鼠
  • 11篇斑块
  • 10篇基因敲除小鼠
  • 9篇细胞
  • 9篇APOE基因
  • 9篇APOE基因...
  • 9篇APOE基因...
  • 8篇动脉粥样硬化...
  • 8篇硬化斑块
  • 8篇粥样硬化斑块
  • 6篇巨噬细胞
  • 6篇患病
  • 4篇APOE
  • 3篇应激
  • 3篇酸酶
  • 3篇内质网
  • 3篇内质网应激
  • 3篇细颗粒

机构

  • 26篇河北省人民医...
  • 7篇河北省疾病预...
  • 2篇河北北方学院
  • 1篇河北中医学院
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇河北北方学院...

作者

  • 26篇路永刚
  • 17篇帖彦清
  • 12篇马倩
  • 11篇赵培
  • 7篇李永辉
  • 7篇于悦卿
  • 6篇赵晓云
  • 5篇霍丽静
  • 4篇贾敏
  • 4篇崔佳
  • 4篇谭鹤
  • 4篇李新新
  • 3篇张明明
  • 3篇高伟
  • 3篇苑可心
  • 3篇马香书
  • 2篇赵海利
  • 2篇宋光耀
  • 2篇王洁
  • 1篇陈春彦

传媒

  • 6篇河北医药
  • 5篇山东医药
  • 3篇中国老年学杂...
  • 2篇医学动物防制
  • 2篇疑难病杂志
  • 2篇西部医学
  • 1篇天然产物研究...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇解剖学研究
  • 1篇中国比较医学...
  • 1篇国际检验医学...

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2023
  • 4篇2022
  • 6篇2021
  • 5篇2020
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 5篇2013
  • 1篇2012
共 26 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
SHP-2在动脉粥样硬化发生发展中的作用
于芳马倩李新新于悦卿帖彦清路永刚
动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是临床常见疾病，迄今为止其发病机制尚未完全清楚。研究表明，尽管AS发生的原因可以是多方面的(脂质代谢异常、血流动力学负荷、遗传和感染等)，但所导致的却是一条相似的发展途...
关键词：
关键词：动脉粥样硬化疾病细胞增殖疾病治疗
尾静脉注射miR-10a过表达慢病毒后动脉粥样硬化小鼠头臂干动脉内皮损伤情况、硬化斑块面积观察
2021年
目的观察尾静脉注射miR-10a过表达慢病毒后动脉粥样硬化小鼠头臂干动脉内皮损伤情况、硬化斑块面积变化,并探讨其机制。方法10只6周的雄性apoE^(-/-)小鼠用含1.25%高胆固醇的饲料喂食4周,建立小鼠动脉粥样硬化模型并随机分为模型组和miR-10a组,每组5只。miR-10a组小鼠尾静脉注射100μL 1×10^(8) PFU/mL的miR-10a慢病毒,模型组小鼠尾静脉注射等量生理盐水。两组小鼠继续饲养3周后处死,取头臂干动脉粥样硬化血管组织,甲苯氨蓝染色后透射电镜下观察小鼠内皮损伤情况,采用改良Masson三色染色法测算两组小鼠头臂干动脉中动脉粥样硬化斑块面积,采用Q-PCR法检测两组小鼠头臂干动脉动脉粥样硬化斑块内miR-10a,采用Westernblotting法检测两组小鼠头臂干动脉动脉粥样硬化斑块内p-PI3K、p-AKT及p-mTOR蛋白。小鼠处死前眼球取血,采用Elisa法检测两组小鼠血清中抗磷脂抗体(anti-β2GP1)滴度。结果模型组在电镜下可见内皮细胞受损、剥离、内膜增生、血管病变、表面粗糙;miR-10a组内皮细胞完整性较好,细胞长轴与血流方向平行,细胞排列相对整齐且内膜表面相对平滑。模型组小鼠头臂干动脉中动脉粥样硬化斑块面积为(11560.0±731.0)μm^(2),miR-10a组为(8779.0±461.4)μm^(2),两组相比,P<0.05。模型组小鼠头臂干动脉动脉粥样硬化斑块内miR-10a相对表达量为0.25±0.06,miR-10a组为0.37±0.05,两组相比,P<0.05。模型组小鼠头臂干动脉动脉粥样硬化斑块内p-PI3K、p-AKT及p-mTOR蛋白相对表达量分别为1.245±0.124、1.058±0.048、0.862±0.083,miR-10a组分别为0.833±0.046、0.533±0.047、0.293±0.050,两组相比,P均<0.05。模型组小鼠血清中anti-β2GP1滴度水平为(0.40±0.08)U/L,miR-10a组为(0.26±0.06)U/L,两组相比,P<0.05。结论尾静脉注射miR-10a过表达慢病毒可改善动脉粥样硬化小鼠头臂干动脉内皮损伤情况、缩小硬化斑块面积,其机制与过表达miR
崔佳李菲张明明马倩路永刚帖彦清
关键词：动脉粥样硬化抗磷脂抗体内皮损伤
TLR3激动剂poly(I∶C)对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响及相关分子机制
2017年
目的观察TLR3激动剂poly(I∶C)对Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块形成的影响及相关分子机制。方法 10只SPF级雄性载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠,随机分为模型组和poly(I∶C)组,每组5只。分别给予高脂饲料、高脂饲料+腹腔注射poly(I∶C)喂养。另设5只C57BL/6J小鼠为对照组,给予普通饲料喂养。给药14周后处死小鼠。比较3组体重、纤维帽厚度、血管内-中膜厚度、血清生化指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]、炎性因子[白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、黏附分子[血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、P-选择素(P-selection)]、Toll样受体3(TLR3)及其下游依赖β-干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p 38)、磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)、磷酸化细胞外信号调节(p-ERK)蛋白表达变化。结果模型组、poly(I∶C)组小鼠体重增加明显快于对照组(P<0.05),但模型组、poly(I∶C)组间体重比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组主动脉管壁无斑块形成。模型组可见明显的主动脉斑块形成和血管内-中膜厚度增加(P<0.05);与模型组比较,poly(I∶C)组纤维帽厚度、血管内-中膜厚度明显减小(P<0.05)。与对照组比较,模型组TC、TG、LDL-C、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1、P-selection、TLR3、TRIF、p-p38、p-JNK、p-ERK蛋白表达明显增加,HDL-C、NO、SOD明显降低(P<0.05);与模型组比较,poly(I∶C)组TC、TG、LDL-C、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1、P-selection、TLR3、TRIF、p-p38、p-JNK、p-ERK蛋白表达明显降低,HDL-C、NO、SOD明显增加(P<0.05)。结论 TLR3激动剂poly(I∶C)通过抑制TLR3/TRIF信号通路的激活及炎症因子的释放减轻Apo E-/-小鼠AS病变。
耿瑞丽金贺赵培路永刚
关键词：TOLL样受体3动脉粥样硬化APO
河北省51239体检人群高血压流行病学分析被引量：47
2013年
目的采集2010年河北省体检中心51 239人查体资料,分析高血压流行病学情况,为高血压防治提供参考。方法河北省体检中心查体人群,进行身体一般情况、既往史和血压检查,进行统计分析。结果①不同年龄性别高血压发病率分析:高血压总发病率男性明显高于女性,高血压发病率男性和女性均随着年龄增加快速上升,女性上升幅度明显高于男性;中青年男性的高血压发病率不仅高于总体发病率,而且显著大于女性,老年人则呈相反态势。②老年人性别与高血压分期的关系:老年女性高血压Ⅰ期发病率显著高于男性,老年男性高血压前期发病率明显高于女性;年轻老年女性高血压Ⅱ期和Ⅰ期发病率显著高于男性,男性高血压前期发病率显著高于女性。③中青年性别与高血压分期的关系:中青年男性高血压Ⅱ期和Ⅰ期发病率显著高于女性,而女性高血压前期发病率显著高于男性。④高血压分期与年龄的关系:高血压Ⅱ期和Ⅰ期发病率男性和女性均是老年人最高,男性和女性的发病率随着年龄增加均明显上升,其中女性各年龄段增加显著;高血压前期比例则以青年人最高,中老年人男女性别间差异不大。结论高血压总发病率男性明显高于女性,男性和女性高血压发病率均随着年龄增加快速上升,女性上升幅度明显高于男性;老年女性高血压Ⅱ期和Ⅰ期发病率显著高于男性,中青年男性高血压Ⅱ期和Ⅰ期发病率显著高于女性,各年龄段高血压前期男性明显大于女性。
赵晓云路永刚赵海利王俊明宋光耀
关键词：高血压患病率流行病学
三七总皂甙对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的作用及机制被引量：1
2021年
目的探究三七总皂甙(Panax notoginseng saponins,PNS)对ApoE基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)的作用及其相关分子机制。方法 8周龄雄性C57BL/6J-ApoE^(-/-)小鼠(用含21%脂肪、19.5%酪蛋白和1.25%胆固醇的饲料喂养)随机分成:PNS组(10只,每天用200 mg/kg PNS灌胃)和模型组(10只,每天用相同体积的生理盐水灌胃),4周后处死小鼠,两组小鼠头臂干动脉MOVAT染色评估动脉粥样硬化斑块面积;免疫组化染色评估斑块内巨噬细胞数量;电镜观察斑块内巨噬细胞的状态;Western Blot(WB)检测两组小鼠斑块内白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、细胞间黏附分子-1(Intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、脂蛋白相关的磷脂酶A2(Lipoprotein associated phospholipase A2,Lp-PLA2)的表达情况。结果与模型组相比,PNS组小鼠头臂干动脉粥样硬化病变范围变小,差异有统计学意义(t=8.65,P<0.05);巨噬细胞数量变少,差异有统计学意义(t=5.46,P<0.05);电镜下观察到,模型组小鼠头臂干动脉中血管受损明显,而PNS组头臂干动脉中血管受损程度较轻,表面较模型组相对光滑且排列相对规则;PNS组小鼠头臂干动脉粥样硬化斑块中IL-6(t=2.32,P<0.01)、ICAM-1(t=2.48,P<0.01)、MCP-1(t=1.96,P<0.05)、Lp-PLA2(t=2.72,P<0.01)蛋白的表达均下降,差异有统计学意义。结论 PNS对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块的发展产生了抑制作用,其机制可能与下调IL-6、Lp-PLA2、MCP-1和ICAM-1蛋白的表达有关。
赵培马香书马倩崔佳路永刚李永辉帖彦清
关键词：三七总皂苷动脉粥样硬化
SOX7靶向ERK1/2/PD-L1通路抑制结直肠癌血管生成
2024年
目的探讨性别决定区Y框蛋白7(SOX7)对结直肠癌血管生成的影响及潜在作用机制。方法应用免疫荧光检测结直肠癌患者组织样本中SOX7表达水平,之后通过裸鼠、转染SOX7 mimic的人结直肠癌细胞系SW480细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养进一步研究。用Western-blot验证SOX7与ERK1/2/PD-L1对结直肠癌细胞的相关蛋白表达的影响。用CCK8检测SOX7与ERK1/2/PD-L1对HUVEC增殖的影响。通过体外内皮细胞成管实验测定SOX7与ERK1/2/PD-L1对肿瘤血管生成的影响。结果SOX7在人结直肠癌组织中表达被抑制(P<0.01),同时SOX7的过表达抑制了小鼠体内肿瘤生长(P<0.01)。SW480细胞中SOX7的过表达抑制了ERK1/2、c-Jun的表达,并在ERK1/2的激动剂Senkyunolide I的作用下上调了SW480细胞的ERK1/2、c-Jun蛋白表达(P<0.01),逆转了SOX7对SW480细胞中ERK1/2、c-Jun蛋白表达的影响(P<0.01)。HUVEC中SOX7抑制了PD-L1、V-EGFR2、p-PI3K、HIF-1α的蛋白表达,Senkyunolide I上调了HUVEC的PD-L1、V-EGFR2、p-PI3K、HIF-1α的蛋白表达,并逆转了SOX7对HUVEC中上述相关蛋白表达的影响(P<0.01)。PD-1/PD-L1 Inhibitor 3抑制了PD-L1、V-EGFR2、p-PI3K、HIF-1α的蛋白表达,SOX7过表达在PD-1/PD-L1 Inhibitor 3的影响下并没有表现出抑制作用。CCK8实验结果显示SOX7过表达显著抑制了HUVEC的增殖能力,Senkyunolide I作用下的两组HUVEC增殖能力较SOX7 NC组与SOX7 mimic组明显上升,PD-1/PD-L1 Inhibitor 3作用下的两组HUVEC增殖能力较SOX7 NC组与SOX7 mimic组明显下降,以上均有明显统计学差异(P<0.01)。成管实验结果显示SOX7过表达抑制了HUVEC的血管生成,Senkyunolide I强烈加速了血管生成,而PD-1/PD-L1 Inhibitor 3血管生成则被显著抑制,以上均有明显统计学差异(P<0.01)。结论SOX7通过ERK1/2/PD-L1通路抑制结直肠肿瘤的增殖和血管生成,SOX7可能是晚期CRC患者临床治疗中潜在的抗血管生成靶点。
武雪亮王立坤马洪庆路永刚李少东惠志龙
关键词：结直肠癌血管生成
细颗粒物PM2.5对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响及机制被引量：8
2020年
目的本实验旨在探讨细颗粒物PM2.5(particulate matter,PM2.5)对Apo E基因敲除(Apo E^-/-)小鼠(动脉粥样硬化模型小鼠)的影响及作用机制。方法将32只8周龄的雄性Apo E^-/-小鼠按随机数字表法分为正常对照组(n=16)和PM2.5组(n=16)两组,分别给予高脂饲料喂养同时PM2.5组气管滴注PM2.5的生理盐水混悬液(30 mg/(kg/d)),对照组气管滴注同等剂量的生理盐水。8周后评价小鼠心脏功能;测定全血中的PM2.5浓度,血清中血糖、血脂水平及炎性因子水平;降支全动脉油红O染色、主动脉根部MOVAT染色评估斑块面积;实时荧光定量PCR法检测降主动脉中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipase A2,Lp-PLA2)、NAD(P)H氧化酶亚单位p22phox和p47phox的水平。结果PM2.5组小鼠全血中重金属成分含量升高(P<0.05),心脏功能无明显改变(P>0.05),血糖血脂水平无明显差异(P>0.05),血清炎症因子水平显著升高(P<0.05),动脉粥样硬化斑块显著增大(P<0.05),IL-6、TNF-α、Lp-PLA2、p22phox和p47phox的表达水平显著升高(P<0.05)。结论PM2.5暴露能够促进Apo E^-/-小鼠动脉粥样硬化的进展,其机制可能与炎症反应和氧化应激有关。
赵培谭鹤彭克楠李新新马倩霍丽静张明明路永刚帖彦清
关键词：动脉粥样硬化炎症氧化应激
石家庄市机关职员高尿酸血症患病情况分析
2013年
随着生活方式、饮食结构、环境等因素的改变以及人口老龄化的快速发展，高尿酸血症（ HUA ）的患病率有上升趋势。HUA是以嘌呤代谢异常为特点的一组代谢性疾病，与肥胖、高脂血症、高血压、冠心病有密切联系，已成为心、脑血管等慢性疾病的重要危险因素［1］。现收集石家庄市机关职员33808例的资料，了解其血尿酸水平及患病情况，以对HUA的筛查和防治提供有益指导。
贾敏陈春彦路永刚赵晓云
关键词：高尿酸血症
miR-32-5p通过STAT3/PTEN通路对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的影响
2023年
目的研究微RNA(microRNA,miRNA)-32-5p(miR-32-5p)对载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化的作用及其是否通过信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)/磷酸酶及张力蛋白同源物(phosphates and tensin homologue deleted on chromosome ten,PTEN)通路影响巨噬细胞极化与动脉粥样硬化之间的联系。方法将6~8周龄动脉粥样硬化雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为实验组和模型组,实验组通过给小鼠注射miR-32-5p慢病毒构建过表达模型,模型组注射同等剂量生理盐水。4周后解剖小鼠,留取主动脉组织常规石蜡切片,采用苏木精-伊红(hematoxylin and eosin staining,HE)染色、免疫组化、免疫荧光法分别检测主动脉斑块面积及斑块内巨噬细胞含量;通过Western blotting(WB)检测主动脉斑块和体外培养巨噬细胞中磷酸化的信号转导和转录活化因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)、PTEN、CCAAT增强子结合蛋白β(CCAT/enhancer-binding protein beta,C/EBP-β)等相关蛋白表达量。结果与模型组相比,实验组小鼠主动脉斑块面积明显缩小(Z=-3.477,P<0.01)、斑块内巨噬细胞数减少(Z=-3.628,P<0.01)、巨噬细胞向M2表型转化(Z=-3.628,P<0.01)。WB提示实验组p-STAT3(t=-10.381,P<0.01)、C/EBPβ(t=-6.205,P<0.01)表达量升高,而PTEN(t=7.057,P<0.01)表达量降低;M2型巨噬细胞标记物甘露糖受体/CD206(mannose receptor/CD206)(t=-5.386,P<0.01)、精氨酸酶(arginase)(t=-4.486,P<0.01)、发现于炎症区域(found in inflammatory zone,FIZZ)(t=-5.701,P<0.01)的表达量升高;体外实验同样显示实验组CD206(t=-11.431,P<0.01)、p-STAT3(t=-12.401,P<0.01)、C/EBP-β(t=-4.755,P<0.01)表达升高,PTEN(t=21.729,P<0.01)表达降低。结论miR-32-5p过表达可通过激活STAT3通路抑制PTEN,促进巨噬细胞向M2表型转化,发挥保护动脉粥样硬化的作用。
马香书苑可心李永辉赵培路永刚帖彦清
关键词：PTEN动脉粥样硬化巨噬细胞APOE基因敲除小鼠
蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2特异性抑制剂PHPS1通过促进泡沫细胞形成加速apoE-基因敲除小鼠早期动脉粥样硬化进展被引量：2
2020年
目的研究酪氨酸磷酸酶SHP-2(Src Homology 2 Containing Protein Tyrosine Phosphatase 2,SHP-2)特异性抑制剂苯肼基吡唑啉酮磺酸盐1(phenylhydrazonopyrazolonesulfonate1,PHPS1)对apoE基因敲除小鼠(apoE-/-小鼠)动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的影响作用。方法1.25%胆固醇高脂饲料饲养apoE-/-小鼠28只4周构建早期AS模型,随机分为对照组和PHPS1组。观察降主动脉斑块大小和细胞成分,评估斑块内信号通路及清道夫受体(scavenger receptor,SR)蛋白及mRNA的含量变化情况。氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)和绿色荧光微球加或不加PHPS1干预骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow-derived macrophage,BMDM)细胞16 h,观察BMDM内绿色荧光沉积情况。结果PHPS1组斑块内油红O面积、斑块大小、斑块内巨噬细胞含量比对照组显著增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。PHPS1组巨噬细胞内部绿色荧光强度比对照组显著增加,差异有统计学意义(P<0.01)。PHPS1组白细胞分化抗原36(cluster of differentiation 36,CD36)和SR-A1的mRNA表达量比对照组显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。PHPS1组磷酸化细胞外信号调节酶(phosphorylated extracellular-regulated kinases,p-ERK)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)蛋白含量比对照组显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论PHPS1主要通过激活细胞外信号调节酶及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路,影响SR的过表达从而增加了巨噬细胞对ox-LDL的吞噬能力最终促进了泡沫细胞的形成、促进AS进展。
马倩路永刚李新新谭鹤朱学灿帖彦清
关键词：动脉粥样硬化
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