赵树君
- 作品数：39 被引量：133H指数：8
- 供职机构：天津医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市高等学校科技发展基金计划项目天津市科技发展战略研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肾上腺功能低下和自身免疫性甲状腺炎易感性的关系被引量：1
- 2003年
- 目的 研究肾上腺功能低下和自身免疫性甲状腺疾病 (autoimmunethyroiddisease ,AITD)易感性的关系及外环境因素中的碘对AITD诱发的影响 ,并探讨其发病机理。方法 采用实验性自身免疫性甲状腺炎 (experimentautoimmunethyroiditis,EAT )非易感的Wistar大鼠 ,切除其 1+ 2 /3侧肾上腺 ,模拟肾上腺功能低下或不全 ,诱发EAT。观察大鼠的发病率和甲状腺组织炎症反应 ,并检测Tg自身抗体水平及Th1/Th2型细胞因子IFN γ、IL 4的mRNA和免疫应答辅助刺激分子CD86mRNA的表达水平。结果 切除 1+ 2 / 3侧肾上腺大鼠的ACTH兴奋实验明显低于正常组大鼠 ,表明大鼠肾上腺大部分切除后造成肾上腺功能的低下。切除肾上腺大鼠加高碘饮食诱发EAT组 ,其甲状腺组织炎细胞浸润明显和炎症反应较重 ,14例中其甲状腺组织炎细胞浸润为 有 2例 , 有 3例 ,+有 5例 ,无炎细胞浸润者为 4例 ,而切除肾上腺加适碘饮食诱发EAT组 ,10例中 有 1例 , 有 2例 ,+有 2例 ,无炎细胞浸润者为 5例。未切除肾上腺加适碘饮食诱发EAT组 ,8例中 7例无炎细胞浸润 ,仅1例为±。切除肾上腺未诱发EAT的适碘组、高碘组和未切除肾上腺未诱发EAT的适碘组均未发现有明显的炎细胞浸润。诱发EAT大鼠血清中自身Tg 抗体平均水平为 1.92± 0 .0 2 5 ,明显高于非EAT?
- 张佳丽田恩江赵树君孙富军陈祖培
- 关键词：肾上腺功能低下自身免疫性甲状腺炎易感性细胞因子
- 碘／钠摄入量对小鼠血脂代谢影响的实验研究被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨膳食碘摄入量对适钠和低钠饮食小鼠血脂代谢影响,为揭示碘与心血管疾病发病的相关性进行初步研究.方法 Balb/c小鼠260只,按体质量、性别随机分为适钠组（Na）和低钠组（Lna）,每组130只;此两大组又分别按照碘摄入量分为①重度低碘组（SID）;②轻度低碘组（MID）;③适碘组（NI）;④10倍碘过量组（10HI）;⑤50倍碘过量组（50HI）,总计为10组,每组26只.各组小鼠在饲养8个月时收集尿液和小鼠外周血,分离血清.测定小鼠尿碘、体质量、血脂[甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白醇（HDL）]及甲状腺激素水平[总甲状腺素（TT4）,总三碘甲腺原氨酸（TT3）、游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）].结果适钠组中,SID组、MID组雄性小鼠TG水平[（1.64±0.35）、（1.67±0.31）mmol/L]和SID组TC水平[（3.88±0.35）mmol/L]明显高于NI组[（1.49±0.42）、（3.25±0.47）mmol/L,P均＜0.05],SID组中雌性小鼠TG水平[（1.52±0.22）mmol/L]高于NI组[（1.23±0.22）mmol/L,P＜0.05].10HI和50HI组雄性小鼠外周血TG水平[（1.16±0.23）、（1.21±0.27）mmol/L]低于NI组（P均＜0.05）,雌性小鼠TC水平[（2.37±0.49）、（2.48±0.37）mmol/L）低于NI组[（2.84±0.37）mmol/L,P均＜0.05].在低钠组,SID组雄性小鼠TG、TC水平[（1.39±0.40）、（3.33±0.46）mmol/L]均高于NI组[（1.30±0.28）、（3.00±0.53）mmol/L,P均＜0.05],SID组雌性小鼠TG、TC、LDL水平[（1.48±0.26）、（276±0.43）、（0.62±0.22）mmol/L]、MID组雌性小鼠LDL水平[（0.60±0.17）mmol/L]均高于NI组[（1.22±0.36）、（2.51±0.38）、（0.48±0.08）mmol/L,P均＜0.05].10HI和50HI组雄性小鼠TG水平[（1.12±0.22）、（0.90±0.11）mmol/L]均低于NI组（P均＜0.05）,10HI和50HI组雌性小鼠TC水平[（2.35±0.34）、（2.37±0.37）mmol/L]、50HI组雌性小鼠LDL水平[（0.65±0.18）mmol/L]均低于NI组（P均＜0.0
- 赵树君孙富军叶艳田恩江陈祖培
- 关键词：碘血脂代谢
- 仙芪眩宁颗粒对豚鼠耳蜗膜迷路积水AQP2表达的影响
- 2021年
- [目的]观察仙芪眩宁颗粒对耳蜗膜迷路积水豚鼠模型水通道蛋白2(AQP2)表达的影响并探讨其治疗梅尼尔病的作用机制。[方法]50只健康豚鼠随机平均分为5组:正常对照组、模型组、低、中、高剂量治疗组,除对照组外均采取腹腔注射醋酸去氨加压素构建膜迷路积水豚鼠模型,3个治疗组按豚鼠体质量胃饲,药物剂量分别为6.1、12.2、24.4 g/kg。听性脑干反应(ABR)检测豚鼠听功能;膜迷路积水程度通过耳蜗切片苏木精-伊红(HE)染色,计算中阶面积与中阶和前庭阶面积和的比值R;采用免疫组织化学和蛋白印迹(Western Blot)法检测豚鼠耳蜗AQP2表达水平。[结果]模型组听力受损ABR阈值升高,各治疗组ABR阈值与对照组相近(P>0.05);耳蜗切片模型组R值高于对照组(P<0.01),而各治疗组R值与对照组相比未见统计学差异(P>0.05);扫描电镜结果显示模型组出现毛细胞损伤,治疗组趋于正常;免疫组织化学法显示模型组内耳AQP2表达水平高于对照组和各治疗组(P<0.01);Western blot结果显示模型组、低剂量治疗组AQP2表达高于对照组,而其在高剂量治疗组的表达低于对照组(P<0.01)。[结论]仙芪眩宁颗粒可减轻豚鼠膜迷路积水程度,其机制可能与AQP2表达的下调有关。
- 武学润杨东王铭歆赵树君叶艳
- 关键词：膜迷路积水水通道蛋白2
- 糖皮质激素升高因子在自身免疫性甲状腺疾病发病中的作用
- 2008年
- 目的:观察外周血中糖皮质激素升高因子(GIFs)水平在GIF-HPA反馈回路及实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)形成中的作用,探讨AITD发病机理。方法:采用EAT易感的Lewis大鼠和非易感的Wistar大鼠,均用Tg免疫诱发EAT形成,观察免疫后不同时间(初次抗原免疫后3～4小时和8～12小时及EAT形成时),其甲状腺组织炎症反应和血清中皮质醇、GIFs(IL-1β,IL-6)和TPOAb水平。结果:诱发EAT的Lewis大鼠甲状腺炎发病率及甲状腺炎细胞浸润程度,均明显重于Wistar大鼠。Tg免疫后3～4小时,Lewis大鼠血清中皮质醇水平呈轻度升高,而Wistar大鼠明显升高。两种大鼠血清中GIFs(IL-1β,IL-6)水平动态变化与各自皮质醇水平的变化类似,免疫后Wistar大鼠血清中两种细胞因子水平的升高水平均明显高于Lewis大鼠。免疫后(3～4小时组除外)Lewis大鼠血清中TPOAb水平明显高于Wistar大鼠。结论:可以认为个体免疫应答生成的IL-1β、IL-6等细胞因子水平会影响GIF-HPA反馈回路,其异常反应也是构成AITD发病的因素。
- 赵树君孙富军田恩江陈祖培
- 关键词：自身免疫性甲状腺疾病实验性自身免疫性甲状腺炎
- 甲状腺过氧化物酶抗体 球蛋白抗体 微粒体抗体在甲状腺自身免疫性疾病中的改变被引量：7
- 2007年
- 目的观察甲状腺过氧化物酶抗体（TPO Ab）、甲状腺球蛋自抗体（TG Ab）和甲状腺微粒体抗体（TM Ab）在自身免疫性甲状腺疾病（AITD）中的改变．探讨TPO Ab存临床诊断和治疗上的作用和意义方法收集AITD患者．根据甲状腺功能不同分为甲状腺功能亢进（简称甲亢）组（Graves病、GD，57例）、甲低组（桥本氏甲状腺炎、HT．48例）、亚甲低组（41例）和AITD复诊组（甲状腺功能恢复正常1～6个月，41例）。另取一级亲属无GD或HT的健康人群53例为对照组。采用放射免疫分析法检测血清中甲状腺自身抗体（TPO Ab、TG Ab和TM Ab）及甲状腺激素和促甲状腺激素（FT3、FT4，sTSH）水平。结果甲亢组、甲低组和亚甲低组中TPO Ab阳性率（87．70％、97．20％、100．00％）均明显高于同组内TG Ab阳性率（43．90％、60．42％、48．78％）和TM Ab阳性率（43．90％、79．10％、60．98％）；3种甲状腺自身抗体的阳性率和阳性患者的抗体水平均高于相应的对照组。AITD复诊组的TPO Ab阳性患者的抗体水平[（683．04±606．55）kU／L]明显低于甲亢组、甲低组和亚甲低组[（1049．31±941．00）、（106440．79±272．38）、（5133．01±4449．67）kU／L]。结论TPO Ab在AITD的诊断更具有代表意义。
- 赵树君田恩江孙富军陈祖培
- 关键词：甲状腺过氧化物酶抗体甲状腺球蛋白抗体甲状腺微粒体抗体
- 自身免疫性甲状腺疾病患者血清瘦素水平观察被引量：2
- 2008年
- 目的观察自身免疫性甲状腺疾病（AITD）中Graves病（GD）和桥本氏甲状腺炎（HT）患者血清瘦素水平，探讨瘦素在AITD发病机制中的免疫学作用。方法102例体质量指数（BMI）和年龄等因素相匹配的女性AITD初诊患者，根据临床表现及实验室检查结果分为3组：GD甲亢组，HT甲低组，亚甲低组，另设性别、年龄、BMI匹配的对照组。免疫化学发光法检测血清FT3、FT4、sTSH，EUSA法检测血清瘦素水平。结果GD甲亢组血清FT3、FT4水平[（19．74±15．39）、（78．25±58．68）pmol／L]明显高于对照组[（4．87±0．25）、（15．96±3．15）pmol／L]，而sTSH[（0．15±0．08）mU／L]和瘦素水平[（8．73±1．92）μg／L]明显低于对照组[（3．81±0．19）mU／L、（12．38±3．51）μg／L]，组间比较差异均有统计学意义（P〈0．01或〈0．05）。而HT甲低组FT3、FT4水平[（3．36±0．26）、（6．95±3．29）pmol／L]均明显低于对照组（P〈0．05），而sTSH[45．48±35．83）mU/L]和瘦素水平[（17．17±3．82）μg／L]明显高于对照组（P〈0．01或〈0．05）。亚甲低组FT3、FT4水平[（4．67±0．60）、（14．87±2．14）pmol／L]与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05），而sTSH[（13．67±8．66）mU／L]和瘦素水平[（16．25±3．67）μg/L]均明显高于对照组（P〈0．01或〈0．05）。结论瘦素在AITD发病机制中可能具有一定的免疫调节作用，而AITD患者瘦素水平也可能受sTSH影响。
- 赵树君田恩江孙富军李兰英陈祖培
- 关键词：瘦素自身免疫疾病格雷夫斯病甲状腺炎自身免疫性
- 碘对小鼠产后甲状腺炎影响的实验研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨碘对小鼠产后甲状腺炎（postpartum thyroiditis，PPT）发生、发展的影响。方法44只8周龄雌性C57BL／6J小鼠均饲以低碘饲料（含碘量≤35μg/kg），按体质量随机分成4组：非妊娠实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）组8只，采用猪甲状腺球蛋白加完全弗氏佐剂复制EAT模型，最终存活6只；NI—PPT组（正常碘）、10HI—PPT组（10倍碘）、50HI—PPT组（50倍碘）各12只，复制EAT模型（方法同非妊娠EAT组）后，与性成熟雄鼠交配，分别有7、6、6只小鼠受孕。4组小鼠分别饮用含KI为0．3、0.3、3．0、15．0mg／L的碘水。妊娠母鼠生产4周后，观察4组小鼠甲状腺组织病理改变、血清中甲状腺球蛋白抗体（Tg-Ab）和甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）水平、血清中甲状腺激素（TT3、TT4）水平以及脾脏中IFN-γ和IL-4mRNA的表达水平。结果甲状腺组织病理检查示甲状腺内炎细胞浸润，上皮细胞扁平，滤泡萎缩或破坏。非妊娠EAT组、NI-PPT组、10HI—PPT组小鼠的炎细胞浸润程度均低于50HI—PPT组，组间两两比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。非妊娠EAT组、NI-PPT组、10HI-PPT组和50HI—PPT组的血清TPO-Ab水平分别为（14．32±8．85）％、（64．45±10．52）％、（38．46±5．57）％、（90．09±9．98）％，任意两组组间比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；血清Tg-Ab水平分别为（33．74±3．71）％、（29．65±2．06）％、（37．21±3．87）％、（33．87±4．17）％，组间比较差异无统计学意义（F=0．484，P〉0．05）；血清TT3水平分别为（2．47±0．69）％、（1．57±0．25）％、（1．60±0．28）％、（1．82±0．75）％，组间比较差异无统计学意义（F：1．596，P〉0．05）；非妊娠EAT组、NI—PPT组和10HI-PPT组血清中TT4水平[（99．87±5．97）％、（89．13±7．64）％、（91．05±5．82）％]与50HI—PPT组[（66．68±5．47）�
- 郭小芹赵树君孙富军田恩江李兰英陈祖培
- 关键词：碘产后甲状腺炎自身免疫
- 碘对环孢霉素A抑制免疫性甲状腺炎拮抗作用
- 2005年
- 目的研究碘过量对环孢霉素A(Cyclosporin A,CsA)抑制实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)形成的拮抗作用,进一步探讨碘在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用。方法给予Lewis大鼠不同碘摄入量,EAT诱发组和EAT+CsA组均用猪Tg进行免疫诱发EAT形成,EAT+CsA组于首次免疫后的第10 d开始腹腔注射CsA,5 mg/(kg.d),非EAT对照组不做任何处理,末次免疫后2周处死各组大鼠并取材。观察大鼠甲状腺组织的病理改变和炎细胞浸润程度,采用放射免疫法检测血清中甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)和T3、T4水平。结果(1)不同碘摄入量的EAT组和EAT+CsA组的大鼠甲状腺组织均有不同程度的炎性细胞浸润,非EAT对照组大鼠甲状腺未见明显炎性细胞浸润。EAT组大鼠甲状腺的炎症反应重于EAT+CsA组,诱发EAT的2组甲状腺的炎症反应随碘摄入量的增加而加重。(2)EAT组和EAT+CsA组的血清中自身抗体TG-Ab和TPO-Ab水平均高于对照组(P<0.05),EAT+CsA组的TG-Ab和TPO-Ab水平均低于EAT组,2组自身抗体水平亦随着碘摄入量的增加有升高趋势。(3)100倍碘水平的各组T4水平下降,各组的血清T3含量比较差异无统计学意义。结论增加碘的摄入量会明显加重EAT的炎症反应,促进EAT的形成和发展;CsA对EAT的形成及甲状腺自身抗体的产生有一定的抑制作用,碘过量可以拮抗CsA的这种作用,且随碘摄入量的增加拮抗效应增强;碘摄入过多可以抑制甲状腺激素的合成和释放。
- 孙富军赵树君田恩江陈祖培
- 关键词：碘环孢霉素A
- 碘对环孢霉素A抑制自身免疫性甲状腺炎拮抗作用的实验研究
- 本文研究碘过量对环孢霉素A(CyclosporinA,CsA)抑制实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)形成的拮抗作用,进一步探讨碘在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用.1
- 孙富军赵树君田恩江陈祖培
- 关键词：自身免疫甲状腺炎拮抗作用
- 文献传递
- TPO/TPO抗体与自身免疫性甲状腺疾病的研究进展被引量：23
- 2006年
- 赵树君田恩江陈祖培
- 关键词：TPOAB甲状腺疾病甲状腺过氧化物酶甲状腺功能异常AITD器官特异性
