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RARβ在宫颈癌及癌前病变中的表达调控和意义被引量：6: 2010年; 目的:宫颈癌组织中的维甲酸受体β(retinoic acid receptor beta,RARβ)基因启动子区发生异常甲基化,一般提示其抑制基因的转录表达。本研究从mRNA和蛋白质水平观察宫颈癌发生与RARβ表达调控的关系和意义。方法:选择妇女宫颈炎、宫颈内上皮瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和宫颈鳞癌患者,收集新鲜组织标本37例及石蜡包埋组织126例,采用定量RT-PCR及免疫组织化学方法鉴定RARβmRNA及蛋白质表达水平。结果:1)与宫颈炎相比,RARB基因在CIN和宫颈癌组织中的mRNA表达水平明显下降,但是CIN与宫颈癌之间没有统计学差异(P>0.05)。2)RARβ蛋白在宫颈上皮细胞核正常表达,少数病例出现"部分缺失"(8%),但是随着CIN和宫颈癌发病进程,不仅发生"完全缺失",而且其缺失频率逐渐增高(38%和57%),与宫颈炎比较有显著差异(P<0.01)。结论:在宫颈癌及癌前病变组织中,RARβ转录水平表达下调及蛋白质水平表达出现缺失,可能是肿瘤发生的重要标志。本结果为进一步研究该基因异常甲基化相关的机制,并建立宫颈癌的生物标志物体系提供了客观依据。; 贺慧阿比达.阿布都卡德尔阿娜古丽阿巴白克力马琦阿布力孜.阿布杜拉; 关键词：宫颈鳞癌定量RT-PCR 免疫组织化学

维吾尔族妇女宫颈病变与雌激素受体1基因启动子甲基化的关系被引量：2: 2012年; 雌激素受体（ESR）是一种类固醇激素类受体，已发现2种亚型，其中ESRl介导雌激素的主要生物学效应[1]。有研究显示ESRl可能是宫颈癌特异性高甲基化候选基因[2-3]。从表观遗传学角度分析，基因的甲基化修饰必然引起该基因转录下降或基因休眠，体现在蛋白质表达水平下降[4-5]。我们课题组曾报道宫颈病变进程可能与ESRl蛋白质表达缺失率密切相关，一定程度上验证了ESRl甲基化改变对该基因表达调控的影响[6]。尽管如此，ESRl作为宫颈癌特异性高甲基化基因指标，对人群或族群宫颈癌患者的通用性尚不明确，而且单一CpG位点甲基化状态也有待证实。; 阿丽叶古丽·艾皮热阿比达·阿布都卡德尔阿布力孜·阿布杜拉贺慧; 关键词：基因启动子甲基化宫颈病变维吾尔族妇女受体1 蛋白质表达高甲基化

维、汉族妇女宫颈病变进程与雌激素受体1(ESR1)蛋白表达缺失的关系被引量：11: 2010年; 以往的报道显示宫颈癌组织内的雌激素受体1(Estrogen Receptor 1,ESR1)基因启动子发生高度甲基化,并提示其基因表达水平可能下降或基因休眠。本研究从蛋白质水平观察ESR1表达缺失与宫颈病变进程的关系及其维、汉妇女族群差异。收集维吾尔族和汉族妇女宫颈炎、宫颈内上皮瘤样病变(Cervical Intraepithelial Neoplasia,CIN)I/II/III和宫颈鳞癌患者的福尔马林浸泡与石蜡包埋宫颈组织标本共180例,采用免疫组织化学方法鉴定ESR1蛋白表达水平。结果显示,ESR1蛋白在宫颈上皮和间质细胞均有表达,但是随着CIN和宫颈鳞癌的发病进程,其在上皮细胞内的表达逐渐发生缺失;ESR1蛋白表达缺失率在宫颈炎和CIN I组较低(22%),CIN II/III组明显升高(64%),宫颈鳞癌达到最高(76%),各组之间差异显著(P<0.01),但是在个体年龄之间无统计学差异(P>0.05)。维、汉妇女族群ESR1表达缺失率的变化趋势有共性,其族群差异也无统计学意义(P>0.05)。由此表明,ESR1表达缺失可能是宫颈鳞癌的早期预警指标,这为揭示该基因高度甲基化相关的表观遗传学机制提供了重要依据。; 贺慧阿比达.阿不都卡德尔纳菲沙.卡德尔丁岩阿布力孜.阿布杜拉; 关键词：宫颈鳞癌维吾尔族妇女汉族妇女

宫颈病变进程与高甲基化候选基因表达水平的关系研究: 目的：以往的文献报道显示，宫颈鳞癌组织内一系列抑癌基因的启动子区CpG岛屿发生高度甲基化，提示其基因表达水平可能下调或基因休眠。本研究目的是观察宫颈病变进程与宫颈鳞癌特异性高甲基化候选基因RARβ2、DAPK1、CDH1...; 贺慧

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贺慧