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内皮祖细胞与血管再内皮化: 2009年; 造成血管内皮丢失的原因通常有动脉粥样硬化、高血压、血栓形成、糖尿病引起的血管病变、广泛血管内膜病变而施行的动脉内膜切除术以及PCI术（包括各种支架植入术）等。血管内皮的丢失可明显增加凝血和栓塞事件的发生率以及PCI术后血管平滑肌细胞（SMC）过度增殖等引起的再狭窄发生率。此外，药物洗脱架的迟发血栓问题也被认为与再内皮化障碍直接相关^[1]。; 朱佃香覃宇果; 关键词：血管内皮再内皮化内皮祖细胞动脉内膜切除术血管平滑肌细胞 PCI术后

伊贝沙坦对原发性高血压患者CD_(11b)/CD_(18)表达的影响被引量：1: 2003年; 目的观察伊贝沙坦对原发性高血压病患者多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18 表达的影响及其保护肾脏的可能机制。方法 49例无临床肾病、非糖尿病的原发性高血压患者随机分成伊贝沙坦和氨氯地平治疗组 ,另设正常对照组。原发性高血压病患者治疗前后测定尿白蛋白排泄率、CD11b/CD18 的表达及肿瘤坏死因子-α水平等指标。结果与正常对照组比较 ,原发性高血压病患者的CD11b/CD18 表达增高 ,肿瘤坏死因子 -α水平也明显增高 (P<0.01)。与氨氯地平治疗组比较 ,伊贝沙坦治疗3个月后 ,原发性高血压病患者的CD11b/CD18 表达、尿白蛋白排泄率和肿瘤坏死因子 -α明显降低 (均P<0.01)。尿白蛋白排泄率下降与肿瘤坏死因子 -α浓度降低和多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18 表达的下降呈正相关 (r=0.55 ,0.64,均P<0.01)。结论原发性高血压患者的多形核白细胞粘附分子CD11b/CD 18 表达增高 ;伊贝沙坦独立于降压作用外保护肾脏的机制可能与其抑制CD11b/CD18 表达有关。; 覃宇果倪海祥邵国民夏大静秦南屏; 关键词：伊贝沙坦原发性高血压 CD11B/CD18 基因表达

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覃宇果