您的位置: 专家智库 > >

萨仁高娃

作品数:4 被引量:10H指数:2
供职机构:山东大学齐鲁医院更多>>
发文基金:山东省优秀中青年科学家科研奖励基金山东省博士后创新项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇血管
  • 2篇脂酶
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮脂酶
  • 1篇胆固醇
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇调节血管
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇血管平滑肌
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇血浆
  • 1篇脂蛋白
  • 1篇脂蛋白胆固醇
  • 1篇沙坦
  • 1篇肾素
  • 1篇肾素血管紧张...

机构

  • 4篇山东大学
  • 1篇烟台毓璜顶医...

作者

  • 4篇萨仁高娃
  • 4篇朱清
  • 3篇岳欣
  • 3篇吴明绘
  • 1篇梁绪国

传媒

  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇THE 23...

年份

  • 3篇2012
  • 1篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
内皮脂酶与高密度脂蛋白代谢被引量:4
2012年
内皮脂酶是近年来发现的甘油三酯脂肪酶基因家族新成员。该家族还包括脂蛋白脂肪酶、肝脂肪酶。内皮脂酶具有磷脂酶活性,可参与脂蛋白代谢,尤其对血浆中的高密度脂蛋白代谢及高密度脂蛋白胆固醇水平具有明显调节作用。近来研究证明,抑制内皮脂酶可提高人血浆高密度脂蛋白胆固醇水平。但目前内皮脂酶与高密度脂蛋白胆固醇、胆固醇逆行转运及动脉粥样硬化之间的关系仍尚无明确定论,且有待进一步研究。
萨仁高娃朱清吴明绘
关键词:内皮脂酶高密度脂蛋白高密度脂蛋白胆固醇动脉粥样硬化
阿托伐他汀对血浆内皮脂酶表达和血脂影响的研究
吴明绘萨仁高娃岳欣朱清
肾素血管紧张素拮抗剂对血管紧张素Ⅱ诱导的基质金属蛋白酶高表达的抑制作用被引量:4
2011年
目的 研究血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂氯沙坦对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和MMP-9 mRNA表达的干预作用.方法 体外原代培养雄性Wistar大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,分为对照组、AngⅡ组、卡托普利组、氯沙坦组和卡托普利与氯沙坦联合应用组.收集各组培养终点细胞,以反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测所收集标本中MMP-1和MMP-9 mRNA的表达,观察不同浓度AngⅡ和作用时间对血管平滑肌细胞MMP-1、MMP-9 mRNA表达的影响及卡托普利、氯沙坦的干预作用.结果 MMP-1 mRNA表达随AngⅡ浓度增加及作用时间延长而增加(P<0.05),AngⅡ浓度为10-6mol/L时最为显著(P<0.01).一定浓度的卡托普利(5×10-6mol/L)和氯沙坦(5×10-6mmol/L)可抑制AngⅡ的作用(P<0.05,P<0.01);AngⅡ为10-7、10-6、10-5、10-4mol/L时,MMP-9 mRNA表达量分别为0.47±0.03、0.86±0.04、0.94±0.14和1.12±0.19,与对照组0.10±0.04比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).卡托普利和氯沙坦可抑制AngⅡ对血管平滑肌细胞分泌的MMP-9 mRNA的促进表达作用,以卡托普利和氯沙坦联合应用时抑制作用最强;MMP-9 mRNA的表达随AngⅡ作用时间延长而增加;MMP-9 mRNA较MMP-1表达早.结论 AngⅡ可以诱导血管平滑肌细胞分泌的MMP-1和MMP-9 mRNA高表达,且存在剂量和时间依赖性.卡托普利、氯沙坦可抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞MMP-1和MMP-9 mRNA高表达;卡托普利和氯沙坦联合应用时抑制作用最强;这种抑制作用与作用时间相关.
朱清萨仁高娃岳欣梁绪国
关键词:基质金属蛋白酶类血管卡托普利
RAS拮抗剂调节血管平滑肌细胞增殖、凋亡因子表达被引量:2
2012年
目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂氯沙坦对AngⅡ诱导的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的干预作用。方法体外原代培养Wistar大鼠主动脉平滑肌细胞,收集不同AngⅡ浓度和作用时间下的细胞和卡托普利组、氯沙坦组和二者联合作用组的细胞,以逆转录(RT)-PCR检测细胞中TNF-α和TGF-β1 mRNA的表达。结果 TNF-αmRNA表达量随AngⅡ浓度和作用时间增加而增加,AngⅡ浓度为10-7、10-6、10-5、10-4 mol/L时表达量分别为(0.43±0.05)、(0.81±0.13)、(0.97±0.17)、(1.09±0.19),与对照组(0.11±0.03)比较,差异有统计学意义(P<0.05或0.01);一定浓度卡托普利(5×10-6mmol/L)、氯沙坦(5×10-6 mmol/L)可明显抑制AngⅡ这一作用;TGF-β1 mRNA表达量随AngⅡ浓度和作用时间增加而明显增加,具有浓度依赖性;在AngⅡ10-7、10-6、10-5和10-4 mol/L时,卡托普利组mRNA表达量分别为(0.19±0.03)、(0.23±0.05)、(0.38±0.14)、(0.34±0.07),较AngⅡ组分别降低了59.57%、73.26%、54.44%和66.67%,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01),氯沙坦组分别为(0.17±0.03)、(0.39±0.11)、(0.41±0.12)和(0.39±0.08),较AngⅡ组分别下降了63.82%、54.65%、54.44%和61.76%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 AngⅡ可促进血管平滑肌细胞TNF-α、TGF-β1 mRNA表达,且有时间和浓度依赖关系;卡托普利、氯沙坦对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞TNF-α、TGF-β1 mRNA表达均有抑制作用,二者联合作用时抑制作用最明显。
朱清萨仁高娃岳欣吴明绘
关键词:血管平滑肌细胞转化生长因子-Β1氯沙坦
共1页<1>
聚类工具0