苏凯
- 作品数：10 被引量：22H指数：3
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 体外循环技术在胸科复杂手术中的应用探讨
- 2010年
- 目的:总结体外循环(CPB)在胸科复杂手术中应用的技术特点及经验、教训,探讨安全有效的技术支持。方法:2006年1月至2009年7月,12例患者在体外循环辅助下完成肿瘤扩大切除术,其中肺癌侵及心房行肺癌根治术+心房部分切除术5例;肺癌侵及上腔静脉行肺癌根治术+上腔静脉部分切除重建术3例;气管肿瘤行气管肿瘤切除术+气管重建术4例。CPB技术采用浅低温体外循环8例;股动脉-静脉体外膜肺氧合(FA-V ECMO)呼吸支持4例。结果:浅低温体外循环时间27-78min,平均时间39.00min;ECMO呼吸支持时间36-60min,平均48.25min;术后呼吸机辅助呼吸1260-2880min,平均2203.64min。术中死亡1例(肺癌侵及左+右心房行肺癌根治术+左心房部分切除术+右心房部分切除术),其余手术均获成功。术后随访1月至3年,未见复发、转移及死亡。结论:CPB是胸科某些复杂手术有效的辅助技术,可以提高手术成功率。
- 雷杰苏凯张娜张志培李小飞周勇安韩勇黄立军张平王小平
- 关键词：体外循环浅低温体外循环体外膜肺氧合气管肿瘤
- PRL-3和RhoC在A549细胞中的表达及意义被引量：3
- 2010年
- 背景与目的在前期研究中,我们发现在非小细胞肺癌中PRL-3和RhoC的表达具有相关性,提示两者可能存在相互作用。本研究通过检测两者在A549细胞迁移中的作用以及是否存在相互作用,为进一步研究它们在肿瘤发生发展中的作用机理提供实验依据。方法应用PRL-3抗体、RhoC抗体分别阻断A549细胞中PRL-3和RhoC的功能,采用细胞划痕实验检测两者对其迁移能力的影响;应用RT-PCR检测PRL-3和RhoC表达的变化。结果 PRL-3和RhoC功能被阻断后,A549细胞迁移能力明显降低;阻断PRL-3的A549细胞中RhoC表达降低,然而阻断RhoC的A549细胞中PRL-3表达无明显改变。结论 PRL-3和RhoC可能具有促进A549细胞远处转移的功能;PRL-3可能具有上调RhoC表达的功能;PRL-3促进癌细胞远处转移的功能可能是通过RhoC及其下游因子实现的,而RhoC对PRL-3的表达可能无反馈性调节作用。
- 张平张志培李香敏雷杰苏凯李小飞王小平
- 关键词：PRL-3细胞培养
- 非小细胞肺癌中PRL-3与RhoC的表达及相关性意义被引量：10
- 2010年
- 背景与目的PRL-3是新近发现的酪氨酸蛋白磷酸酶,尚属于肝再生磷酸酶家族,具有促进肿瘤转移作用;RhoC属于小分子G蛋白超家族中的Rho亚家族,二者作用机制不清楚。本研究通过检测非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC)中PRL-3和RhoC的表达,分析二者表达的相关性及在不同分组之间的差异,为进一步研究PRL-3在肿瘤发生发展中的作用机理提供实验依据。方法采用免疫组化SP法检测PRL-3和RhoC在92例NSCLC中的表达,用统计学方法检验分析二者在不同分组间的表达差异性及二者的相关性。结果在NSCLC中PRL-3和RhoC的表达阳性率分别为69.6%(64/92)、73.9%(68/92),二者的表达在不同的TNM分期、淋巴结及胸膜是否转移的分组之间差异有统计学意义(P<0.01),同时二者的表达具有相关性(r=0.754,P<0.001)。结论在NSCLC中PRL-3和RhoC在TNM分期较高以及合并淋巴结、胸膜转移的分组中表达较高,同时二者的表达具有相关性,提示PRL-3可能通过RhoC及其下游因子促进癌细胞的远处转移。
- 张平张志培李香敏雷杰苏凯李小飞王小平
- 关键词：肺肿瘤PRL-3RHOC免疫组织化学
- 水飞蓟宾诱导肺腺癌Anip973细胞凋亡的分子机制研究被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨水飞蓟宾诱导肺腺癌Anip973细胞系细胞凋亡的分子机制。方法:采用MTT法、倒置显微镜和电子显微镜等形态学检测以及流式细胞仪(FCM)技术检测、DNALadder分析、凋亡分子PARP的表达检测细胞凋亡,同时进行凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3和caspase-9表达活性分析。结果:(1)水飞蓟宾对人肺腺癌Anip973细胞系细胞的增殖有显著抑制作用;(2)水飞蓟宾作用Anip973细胞48h后,随着浓度的增加,倒置显微镜下可见细胞数目减少,胞体变小、变圆,到高浓度时出现较多的死亡细胞;(3)扫描电镜观察发现,随着水飞蓟宾作用浓度的增加,Anip973细胞中出现增多的凋亡细胞,凋亡细胞表现出典型的超微结构特征;(4)流式细胞仪检测的结果发现,随着药物作用时间的延长,Anip973细胞的G1期细胞比例增多,S期细胞明显减少,G2期细胞略有减少,并出现明显的凋亡峰。(5)水飞蓟宾作用后的Anip973细胞出现明显的DNALadder和PARP降解增加等凋亡特征;(6)水飞蓟宾作用后,Anip973细胞中的凋亡相关蛋白Bax表达增加、caspase-3和caspase-9酶活性增加,而Bcl-2表达降低。结论:水飞蓟宾在体外有抑制人肺腺癌细胞Anip973的增殖作用,并通过激活线粒体依赖的caspase凋亡通路,诱导其凋亡。
- 李文海胡运生周勇安雷杰苏凯李小飞
- 关键词：水飞蓟宾细胞凋亡CASPASE
- 主动脉夹层动脉瘤支架置入后主动脉-肺瘘一例
- 2010年
- 苏凯李小飞谷仲平王小平
- 关键词：主动脉夹层动脉瘤支架植入置入后肺瘘休克症状就诊前
- TC-1在非小细胞肺癌的表达及与淋巴结转移的关系
- 2011年
- 目的:探讨TC-1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其在病理分类、分级、TNM分期中的差异性,为进一步研究TC-1在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法:采用免疫组化EnVinsion法检测TC-1蛋白在95例非小细胞肺癌中的表达,统计学分析其在病理分类、分级及临床TNM分期及淋巴结转移与否的差异性。结果:免疫组化结果显示TC-1阳性表达主要位于胞浆中和部分胞核。肺鳞癌和腺癌总阳性率分别为63.46%、72.09%,差异性不显著(P=0.154)。鳞癌高、中、低分级阳性率分别为20.00%、65.51%、72.22%,经Kruskal-Wallis H检验无明显差异性(P=0.075)。腺癌的高、中、低分级的阳性率分别是33.33%、65.21%、88.23%,差异性非常显著(P=0.005)。NSCLC(鳞癌、腺癌)的TNM分期Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲa、Ⅲb的表达强度经检验差异性显著(P=0.029)。有淋巴结转移者原发灶阳性率为90.57%(48/53)、无淋巴结转移者原发灶阳性率为38.09%(16/42),经Mann-Whitney U秩和检验差异性非常显著(P=0.000)。53例伴淋巴结转移的NSCLC原发灶与淋巴结转移灶阳性表达相关性用Spearman检验,有相关性(r=0.39,P=0.000)。结论:TC-1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中高表达,TC-1表达与病理分型、鳞癌分级无关,与腺癌分级、NSCLC TNM分期、淋巴结转移与否相关。提示TC-1在肺癌组织中表达高低与淋巴结转移密切相关。
- 殷国强张志培颜秉阳李文海雷杰苏凯王小平
- 关键词：非小细胞肺癌淋巴结转移
- 肺腺癌胸水肿瘤细胞的生物学及形态学研究被引量：1
- 2012年
- 目的:模拟体内环境,对胸水中的肿瘤细胞进行生物学及形态学研究。方法:取病理确诊肺腺癌胸膜转移的胸水肿瘤细胞,以肺腺癌原发灶肿瘤细胞为对比,对其进行形态学观察、MTT法绘制生长曲线、计算细胞倍增时间,流式细胞仪测定细胞周期分布及细胞凋亡率。结果:胸水肿瘤细胞生长曲线低平,倍增时间为(115.37±15.74)h,细胞周期分布G0+G1期(58.95±4.13)%、S期(26.2±3.7)%、G2期(14.85±1.3)%;细胞凋亡率,原发组及胸水组活细胞数占90%以上,原发灶肿瘤细胞悬浮培养48h后活细胞数仅为(38.9±6.86)%,扫描电镜示胸水肿瘤细胞膜微孔增大、纤毛呈球样及板样变。结论:肺腺癌原发灶肿瘤细胞与其胸水转移肿瘤细胞在生物学与形态学上存在差异。
- 杨恩德颜秉阳张志培苏凯李小飞王小平
- 关键词：恶性胸水肺腺癌电镜
- 肺腺癌A549细胞抗失巢凋亡相关基因的确认及C8orf4基因的表达被引量：1
- 2011年
- 目的:比较抗失巢凋亡及正常贴壁生长肺腺癌A549细胞基因组表达差异,从中筛选肺癌抗失巢凋亡相关基因,并探讨C8orf4基因的高表达及其对失巢凋亡的正性调剂作用意义。方法:建立抗失巢凋亡肺癌A549细胞系;用基因芯片技术检测其与正常贴壁生长A549细胞的差异基因,利用NCBI Pubmed数据库筛选出肺癌细胞抗失巢凋亡相关的基因,找出差异表达倍数最大的基因,运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术及蛋白质印迹技术测定其表达。结果:共检测到表达差异的基因745个,筛选出63个与肺癌细胞抗失巢凋亡相关的基因,C8orf4基因差异表达倍数最大,在脱落培养A549细胞中C8orF4基因及其编码蛋白表达明显高于贴壁培养A549细胞,P<0.02。结论:基因芯片技术为筛选肺癌抗失巢凋亡相关基因提供了有效方法,C8ORF4基因可能参与调控肺癌细胞抗失巢凋亡过程。
- 李文海胡运生王小平雷杰苏凯李小飞
- 关键词：肺癌
- 肺癌A549细胞抗脱落凋亡相关基因表达谱及其TC-1的表达和意义被引量：4
- 2010年
- 目的:应用基因芯片筛选出脱落培养A549细胞抗脱落凋亡相关基因,并探讨TC-1基因的表达和意义。方法:应用基因芯片检测脱落培养A549细胞与贴壁培养A549细胞的差异基因,利用NCBIPubmed数据库筛选出与肺癌细胞抗脱落凋亡相关的基因,从中找出差异表达倍数最大的基因,运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术及蛋白质印迹技术测定其表达。结果:基因芯片共检测到表达差异的基因745个,筛选出63个与肺癌细胞抗脱落凋亡相关的基因,从中找出差异表达倍数最大的基因——TC-1基因,TC-1基因及其编码蛋白在脱落培养A549细胞中表达明显高于贴壁培养A549细胞,P<0.02。结论:基因芯片技术为筛选肺癌抗脱落凋亡相关基因提供了有效方法,TC-1基因可能参与调控肺癌细胞抗脱落凋亡过程,与肺癌细胞侵袭、转移等行为相关。
- 雷杰苏凯张志培张伟李小飞王小平
- 关键词：肺肿瘤芯片分析技术
- 应用基因表达谱芯片从抗脱落凋亡肺癌A549细胞中筛选转移相关基因被引量：2
- 2010年
- 背景与目的正常上皮或内皮细胞脱离细胞外基质会发生脱落凋亡,但肿瘤细胞可不依赖细胞基质生长而不发生凋亡,这一现象被称为抗脱落凋亡,目前国内外相关研究均认为抗脱落凋亡是肿瘤发生转移的始动环节。本实验旨在比较抗脱落凋亡及正常贴壁生长肺腺癌A549细胞基因组表达差异,从中筛选肺癌转移相关基因。方法利用多聚羟乙基甲基丙烯酸树脂处理培养皿,致细胞无法贴壁生长,建立抗脱落凋亡肺癌A549细胞系;利用北京博奥生物芯片公司的人类V2.0全基因组寡核苷酸微阵列芯片,检测其与正常贴壁生长A549细胞的基因表达差异性,筛选肺癌转移相关基因。结果共得到表达差异的基因745个,从中筛选出63个与肺癌转移密切相关的基因。结论成功建立抗脱落凋亡肺癌A549细胞系并筛选出转移相关差异表达基因,为进一步研究肺癌转移相关信号转导通路及其它相关研究提供依据。
- 苏凯雷杰张伟张志培李小飞周勇安张平王小平
- 关键词：肺肿瘤肿瘤转移基因表达谱
