公共文化服务平台

胡忠良: 作品数：55 被引量：301H指数：10; 供职机构：中南大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖南省科委基金国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术化学工程更多>>

合作作者

胃肠道间质瘤的病理与免疫组化特征:附20例报告被引量：21: 2005年; 应用常规病理学检查和免疫组织化学对 2 0例胃肠道间质瘤 (GIST)的组织结构和相关抗原表达进行研究,并结合临床资料,对其临床表现和生物学行为进行分析。全组GIST均为成人。发生于胃 1 2例,小肠 6例,结肠 1例,直肠 1例。其中良性 7例,交界性 3例,恶性 1 0例。常见的症状为消化道出血和腹部肿块。GIST肿瘤组织学形态复杂多变,特点是梭形细胞和上皮样细胞两者按不同比例混合性或单一性地组成肿瘤的实体。免疫组织化学分析:波形蛋白阳性率为 1 0 0% ,CD1 1 79 5. 0% ,CD3 4 9 0. 0% ,SMA 2 0. 0% ,S 1 0 0 2 5. 0%。除侵犯临近组织和发生转移外,肿瘤性坏死、病理性核分裂、核分裂象大于 5个 /5 0HPF等为提示恶性GIST的指标,肿瘤大小、细胞密集程度及细胞的多形性亦可作为良恶性判断的参考指标。; 李雪兰胡忠良郑长怡郑辉文继舫

PTEN基因对胃癌细胞株SGC7901生物学行为及血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2及9表达的影响被引量：9: 2007年; 目的探讨 PTEN 基因对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法脂质体转染并经免疫细胞化学、Western blot 鉴定得到稳定高表达 PTEN 蛋白的 SGC7901细胞克隆;细胞倍增时间测定、平板克隆形成试验及流式细胞术分析转染前后细胞增殖能力及细胞周期与凋亡率的变化;应用 ELISA 法、明胶酶谱分析、免疫细胞化学及 Western blot 等技术分别检测转染前后细胞中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9与 MMP-2蛋白的分泌与表达。结果成功地建立了稳定高表达 PTEN 蛋白的 SGC7901细胞模型。PTEN-SGC7901细胞(PTEN 基因转染细胞组)的倍增时间较 SGC7901(未转染细胞组)、PBP-SGC7901细胞(空白质粒转染细胞组)显著延长(P<0.05)。PTEN-SGC7901细胞的克隆形成率明显低于对照组,PTEN-SGC7901细胞对 SGC7901、PBP-SGC7901细胞的集落抑制率分别为69.8%、64.8%。PTEN-SGC7901组细胞的 G_1期细胞含量明显较对照组增多(P<0.05),但三组细胞之间的凋亡率无明显差别(P>0.05)。PTEN-SGC7901细胞 VEGF 与MMP-9蛋白的表达和分泌明显低于对照组(P<0.05),但 MMP-2蛋白在三组间的表达无差异(P>0.05)。结论 PTEN 可抑制胃癌细胞株 SGC7901细胞的生长与增殖;PTEN 可能通过下调 SGC7901细胞株 VEGF 及 MMP-9的表达与分泌来抑制肿瘤浸润与转移的发生。; 贺荣芳胡忠良文继舫; 关键词：血管内皮生长因子类明胶酶B 明胶酶A

miR-193b在胃癌细胞中对uPA的调控作用及机制: 2013年; 目的:探讨胃癌细胞中miR-193b对根据靶基因预测选出的纤溶酶原活化因子(uPA)的调控作用及机制。方法:胃癌BGC823细胞分别瞬时转染miR-193b正义序列(正义序列转染组),反义序列(反义序列转染组)及无意义序列(阴性转染组),以无转染的BGC823细胞为空白对照。用real-time PCR检测各组转染后miR-193b的表达水平,RT-PCR和Western blot法检测各组细胞uPA mRNA和蛋白的表达水平。结果:与空白对照组比较,阴性转染组miR-193b表达水平未见明显改变(P>0.05),正义序列转染组的miR-193b的表达水平明显上调,反义序列转染组miR-193b的表达水平明显下调(均P<0.05);各转染组uPA mRNA表达水平均无明显变化;阴性转染组uPA蛋白表达水平无变化,正义序列转染组uPA蛋白表达水平降低,反义序列转染组uPA蛋白表达水平增加。结论:uPA可能是miR-193b的靶基因,miR-193b可能通过抑制其转录后翻译负向调节其表达,从而利于胃癌细胞的侵袭。; 周海燕李勇王宽松胡忠良文继舫; 关键词：胃肿瘤微RNAS 尿纤溶酶原激活物肿瘤浸润转移

浅谈病理学教学课件的制作: 2006年; 制作优良的病理学教学课件应着重注意多种素材的收集以丰实课件的内容；同时在课件制作中应选好课件开发平台和适应教学的版式。; 胡忠良文继舫; 关键词：教学课件病理学

颅内原发性淋巴瘤DWI及PWI表现被引量：1: 2009年; 目的探讨颅内原发性淋巴瘤扩散加权成像（DWI）和灌注加权成像（PWI）特点。方法回顾性分析10例颅内原发性淋巴瘤的DWI表现和9例颅内原发性淋巴瘤的PWI特征，所有病例均经病理证实，并结合其病理特征与高级别（Ⅲ、Ⅳ级）星形细胞瘤作对照。结果颅内原发性淋巴瘤DWI多呈均匀高信号，肿瘤实质ADC值为（79．73±10．21）×10^-5mm^2／s，明显低于高级别星形细胞瘤ADC值（99．81±19．57）×10^-5mm^2／s（P=0．002）。9例行PWI检查，颅内原发性淋巴瘤肿瘤实质最大rCBV比值为1．71±0．59，而14例高级别星形细胞瘤肿瘤实质最大rCBV比值为5．17±1．73，与高级别星形细胞瘤比较，颅内原发性淋巴瘤呈低灌注趋势（P=0．001）。结论颅内原发性淋巴瘤DWI、PWI具有一定的特征，术前行DWI、PWI有助于提高MRI对颅内原发性淋巴瘤的诊断水平。; 廖伟华方加胜王小宜陈长青姜新雅胡忠良; 关键词：脑肿瘤淋巴瘤扩散加权成像灌注加权成像

胃癌组织中PTEN,VEGF,MMP-9的表达及相关性研究被引量：44: 2005年; 目的　探讨胃癌中PTEN,VEGF,MMP-9的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法　应用免疫组织化学SP法检测 7 1例胃癌组织及 3 7 例远癌胃黏膜中PTEN,VEGF,MMP-9 的表达。结果　胃癌组织中PTEN蛋白表达 ( 7 1. 8% )显著低于远癌胃黏膜的表达 ( 1 0 0% ) (P < 0. 0 1 ) , 且与肿瘤的组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移呈负相关 (均P< 0. 0 5 ),而与年龄、性别等无关 (均P> 0. 0 5 ) 。VEGF在胃癌中的表达 ( 6 2. 0% ) 显著高于远癌胃黏膜的表达 ( 2 9. 7% ) (P < 0. 0 1 ) ,且与淋巴结转移呈正相关 (P< 0. 0 1 ) ,而与年龄、性别、组织分化程度及肿块浸润深度无关 (均P> 0. 0 5 )。MMP-9在胃癌中的表达 ( 6 9% ) 显著高于远癌胃黏膜的表达 ( 4 0. 5% ) (P < 0. 0 1 ),且与淋巴结转移呈正相关 (P< 0. 0 5 ) , 而与年龄、性别、组织分化程度及癌组织浸润深度无关 (均P> 0. 0 5 )。PTEN在胃癌中的表达与VEGF和MMP-9呈负相关 (P < 0. 0 5 )。结论　胃癌中PTEN蛋白表达降低,其表达与肿瘤的组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移密切相关,且与VEGF,MMP-9表达呈负相关。联合检测PTEN,VEGF,MMP-9有助于提高胃癌侵袭转移能力的评估,对胃癌的预后判断具有重要的临床意义。; 贺荣芳胡忠良沈明文继舫; 关键词：PTEN

miR-193b对胃癌细胞浸润和转移的影响被引量：13: 2011年; 目的探讨miR-193b转染对胃癌细胞浸润、转移的影响及其作用机制。方法应用microRNA芯片检测TGF-β1处理胃癌细胞BGC823前后miRNA的差异表达谱;应用划痕实验,transwell迁移浸润及裸鼠成瘤等实验分别检测瞬时转染miR-193b抑制剂前后胃癌细胞株生物学行为的变化。结果 TGF-β1处理胃癌细胞BGC823前后miRNA的表达谱存在6个差异表达,包括3个(miR-27a,miR-29b-1和miR-194)表达上调,3个(miR-193b,miR-574-3p和miR-130b)表达下调。转染miR-193b抑制剂后,胃癌细胞株BGC823迁移、浸润和转移的能力明显增强。结论 TGF-β1可能通过下调miR-193b的表达负向调控胃癌细胞的迁移、浸润和转移。; 周海燕王宽松胡忠良文继舫; 关键词：UPA 肿瘤转移肿瘤浸润

TGIF基因转染对胃癌细胞蛋白表达谱的影响: 目的:系统探讨TGIF对胃癌细胞 SGC-7901细胞的作用机制。方法我们利用经典的高通量蛋白质组学技术,即二维凝胶电泳技术、基质辅助的激光解析离子化质谱和生物信息学, 分析PcDNA3．1和TGIF转染细胞的差异蛋白表...; 胡忠良文继舫; 文献传递

数字切片在病理学教学中的应用被引量：13: 2010年; 数字切片是利用全自动显微镜扫描系统将玻璃切片扫描,再将这些单帧图片无缝拼接成一幅全视野的"巨型图片",有效克服了传统玻璃切片在病理学教学中的缺点,如易褪色、易损坏,打破了传统玻璃切片教学存在的时空限制,给传统病理学教学尤其是实习教学带来全新模式的变革。; 胡忠良; 关键词：病理学教学改革数字切片实习教学

TGIF对胃癌细胞株SGC-7901的维甲酸信号通路的影响被引量：1: 2005年; 目的:探讨TG-相互作用因子(TGIF)对胃癌SGC-7901 细胞株中维甲酸信号通路的影响．方法:在TGIF表达质粒稳定转染SGC-7901细胞后,用 Western blot鉴定高表达TGIF的阳性克隆．在TGIF反义寡核苷酸瞬时转染SGC-7901细胞株后,用RT-PCR检测转染效率．再用1 μmol／L ATRA分别处理稳定转染组或瞬时转染组及其对照组细胞,MTT观察细胞增殖速度的变化,流式细胞术观察细胞凋亡率的变化．结果:稳定转染TGIF表达质粒和瞬时转染TGIF反义寡核苷酸对SGC-7901细胞的增殖和凋亡没有明显影响．但在ATRA作用后,TGIF表达质粒转染组细胞的增殖速度比未转染组和空白质粒转染组细胞快(0．434± 0．035 vs 0．386±0．020,0．360±0．014,P<0．05),而细胞的凋亡率的变化比未转染组和空白质粒转染组细胞小,仅由1．14％增加至1．39％．TGIF反义寡核苷酸转染组细胞的增殖速度比未转染组和突变寡核苷酸转染组细胞慢(0．320±0．044 vs 0．388±0．024,0．409±0．041, P<0．05)．而细胞凋亡率的变化比后两组大,由3．09％上升至10．2％．结论:TGIF能拮抗ATRA抑制SGC-7901细胞增殖和诱导其凋亡的作用,TGIF可能参与了对SGC-7901细胞的维甲酸信号通路的抑制．; 丁莉利胡忠良郑长黎; 关键词：胃癌

胡忠良

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

胡忠良

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈