翟秀岩
- 作品数：44 被引量：97H指数：5
- 供职机构：中国医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 分子开关Rho族GTP酶与神经突起生长
- 2001年
- 生长端是神经唯一的生长点 ,它将寻址 ,选择靶位 ,最后形成突触。生长端如何正确破译导向信号、产生形状及运动变化 ,一直是神经科学的研究焦点。本文重点对分子开关 Rho族 GTP酶在神经发育中的调节作用及其 Rho族 GTP酶的上。
- 翟秀岩李艳超郑华川
- 关键词：神经细胞分子开关GTP酶突起
- 神经生长因子对糖尿病大鼠坐骨神经形态学的影响被引量：19
- 2003年
- 目的 研究神经生长因子(NGF)对糖尿病大鼠周围神经病变的影响。方法 糖尿病大鼠造模后2周开始连续后肢肌注 NGF(800 U·kg^(-1)·d^(-1)),应用甲苯胺蓝染色及透射电镜观察大鼠坐骨神经的形态学变化。结果 糖尿病造模后2周电镜下坐骨神经即出现葱管样改变,且该病理改变随时间加重,6个月出现脱髓鞘。3个月及6个月NGF治疗组(NGF组)大鼠坐骨神经的神经纤维髓鞘及轴突面积较相应的糖尿病组(DM组)均增加,3个月NGF组及DM组坐骨神经纤维髓鞘面积分别为(47.48±11.84)μm^2和(44.86±12.28)μm^2(P<0.05);6个月分别为(57.76±10.33)μm^2和(46.34±11.57)μm^2(P<0.05)。3个月NGF组及DM组坐骨神经纤维的轴突面积分别为(22.86±9.59)μm^2和(19.86±7.78)μm^2(P<0.05);6个月分别为(23.90±7.18)μm^2和(20.29±6.67)μm(P<0.05)。6个月NGF组较3个月组髓鞘面积增加,并可减少坐骨神经纤维脱髓鞘。结论 早期、长期应用NGF可以有效改善糖尿病大鼠周围神经病变的形态。
- 邱阳张锦翟秀岩吴伟郝文学胡海地
- 关键词：糖尿病周围神经病变神经生长因子神经再生运动神经传导速度
- 山梨医科大学大学院的教育特色
- 2002年
- 翟秀岩马文锋
- 关键词：医学教育教育特色
- iNOS在压疮大鼠骨骼肌中的表达及意义
- 2009年
- 目的研究iNOS在压疮大鼠骨骼肌中表达情况，探讨iNOS参与压疮发生的机制。方法54只Wistar大鼠随机分为9组：对照组、缺血再灌注组（IR组）：IROh组、IR4h组、IR12h组、IR24h组、IR3d组、IR1周组、IR2周组、IR4周组，每组6只。免疫组化法观察大鼠骨骼肌iNOS阳性纤维数量及形态学变化；免疫印迹法检测骨骼肌iNOS蛋白表达情况。结果实验组大鼠骨骼肌的结构发生进行性损伤，出现肌纤维溶解、断裂、空泡变、水肿、横纹消失、血管扩张充血、间质水肿等病理改变。以IR24h最为严重，此后逐渐缓解，至IR4周组织损伤仍未完全修复。在IR4h组、IR12h组、IR24h组、IR3d组中可见大量iNOS阳性表达的骨骼肌纤维，和对照组相比iNOS蛋白表达水平显著增高（P〈0．05）。IRl2h组、IR24h组iNOS表达水平最高。结论iNOS参与压疮的形成，其活化是压疮缺血再灌注损伤过程中自由基氧化损伤的重要环节。
- 臧爽叶承金翟秀岩
- 关键词：压疮一氧化氮骨骼肌
- 壁腹膜和空肠粘膜瓣修复胆管缺损后的光镜和扫描电镜观察被引量：4
- 2002年
- 目的 :为了筛选理想的胆管缺损修复材料 ,对壁腹膜和空肠粘膜瓣作对比研究。方法 :实验犬 10只 ,随机分两组 ,分别用壁腹膜加带蒂大网膜覆盖和空肠粘膜瓣进行胆总管缺损修复手术。术后作光镜和扫描电镜观察。结果 :壁腹膜组术后 5周起 ,在移植物的表面即有胆管上皮形成 ,扫描电镜下可见密集的胆管上皮微绒毛。空肠粘膜瓣修复胆管后 ,肠绒毛逐渐变少和消失 ,未见新生胆管上皮细胞形成。结论
- 马文锋佟玉章翟秀岩王春喜杨栋段志泉
- 关键词：胆管狭窄胆管重建光镜
- 尼古丁对PD大鼠黑质多巴胺能神经元变性的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨尼古丁对帕金森病（PD）大鼠黑质多巴胺能神经元变性的影响及其机制。方法45只大鼠随机分为PBS对照组（CON）、生理盐水＋脂多糖（NS）组、尼古丁＋脂多糖（NIC）组,每组15只。黑质内立体定向注射脂多糖（LPS）或PBS后24h,免疫印迹法检测黑质诱导性一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达变化;黑质注射药物后14d,采用免疫组织化学法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元数量及OX-42阳性细胞形态学变化,RT-PCR及免疫印迹检测黑质TH mRNA及TH蛋白的表达水平。结果与CON组相比,NS组大鼠黑质iNOS表达明显增多,TH阳性神经元、TH mRNA及TH蛋白明显减少,小胶质细胞大多呈胞体大突起短粗的形态;NIC组黑质iNOS表达明显少于NS组,黑质TH阳性神经元、TH mRNA及TH蛋白表达较NS组明显增多,大部分小胶质细胞呈胞体小,突起细长的形态。结论尼古丁可以减轻LPS介导的多巴胺能神经元变性,对多巴胺能神经元有保护作用,其保护机制与抑制小胶质细胞激活、减少iNOS的表达有关。
- 李春丽王志刚翟秀岩
- 关键词：尼古丁多巴胺免疫印迹法反转录-聚合酶链式反应PD大鼠
- 血管内皮细胞生长因子在糖尿病大鼠坐骨神经中的表达被引量：8
- 2004年
- 邱阳张锦翟秀岩吴伟郝文学胡海地
- 关键词：血管内皮细胞生长因子糖尿病坐骨神经基因表达神经系统
- 尼古丁对脂多糖诱导的小胶质细胞激活及活化后细胞死亡的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察尼古丁对脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞激活及活化后细胞死亡的影响。方法建立慢性尼古丁暴露的小鼠动物模型,腹腔注射LPS诱导小胶质细胞激活,应用免疫组织化学方法观察皮质、海马、黑质CD-11b阳性小胶质细胞表达的变化;BV2细胞（小鼠小胶质瘤细胞系）传代培养,运用CCK-8试剂盒检测细胞活性,一氧化氮检测试剂盒检测一氧化氮（NO）释放情况,RT-PCR分析诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、环氧化酶-2（COX-2）、干扰素调节因子1（IRF-1）、Caspase-11mRNA的表达,免疫印迹法分析P-I-κB、Caspase-3的表达变化。结果尼古丁抑制LPS诱导的皮质、海马、黑质CD-11b阳性小胶质细胞的表达;尼古丁抑制LPS刺激引起的BV2细胞的死亡,NO的释放,iNOS、TNF-αI、L-1βI、L-6、COX-2I、RF-1、Caspase-11 mRNA的表达,P-I-κB、Caspase-3蛋白的表达。结论尼古丁可以抑制LPS诱导的小胶质细胞活化及激活诱导的细胞死亡（AICD）,对脑内炎症反应具有神经保护作用...
- 王志刚马沂李春丽翟秀岩
- 关键词：尼古丁脂多糖小胶质细胞BV2细胞逆转录-聚合酶链反应免疫印迹法
- 山梨医科大学博士学位授予的特色与启迪被引量：1
- 2002年
- 山梨医科大学的学位授予和博士论文审查工作很有特色,该校的学位规定和博士论文审查实施细则中的一系列观点和举措体现了高等医学人才教育的内涵,对我们的学位与研究生教育有所启示和值得借鉴。
- 翟秀岩马文锋
- 关键词：博士学位医学教育
- 尼古丁抑制脂多糖诱导的小鼠脑小胶质细胞的激活被引量：3
- 2007年
- 目的探讨尼古丁(NIC)对脂多糖(LPS)诱导小鼠脑小胶质细胞激活的影响。方法将32只小鼠随机分为正常对照(CON)组、NIC组、LPS组、NIC+LPS组,每组各8只。NIC+LPS组首先腹腔注射尼古丁建立慢性暴露尼古丁的动物模型,后腹腔注射脂多糖诱导小鼠脑小胶质细胞激活;LPS组同时间只腹腔注射等量脂多糖;NIC组仅腹腔注射尼古丁;CON组腹腔注射等量生理盐水。免疫组织化学方法检测大脑皮质、海马、黑质CD11b阳性小胶质细胞表达情况。结果CD11b阳性小胶质细胞表达NIC组与CON组无差异,LPS组和NIC+LPS组均高于CON组(P<0.01),并且NIC+LPS组明显低于LPS组(P<0.01)。结论慢性NIC处理可以抑制LPS诱导的小鼠脑小胶质细胞激活,提示尼古丁可能对LPS引起的炎症反应具有保护作用。
- 王志刚马沂翟秀岩
- 关键词：尼古丁脂多糖小胶质细胞小鼠
