翟玲玲
- 作品数：71 被引量：229H指数：9
- 供职机构：中国医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学理学更多>>
- 脂肪因子、氨基酸和神经肽调控下丘脑kisspeptin分泌的研究进展被引量：2
- 2018年
- 青春期的启动以及生殖功能的维持主要受下丘脑-垂体-性腺(hypothalamic-pituitary-gonadal,HPG)轴的调控。下丘脑促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,Gn RH)神经元脉冲式分泌Gn RH是青春期启动的标志。Kiss1基因编码的kisspeptin是Gn RH神经元重要的上游调控元件,是生殖轴成熟的重要调节因子。下丘脑中影响和调控kisspeptin的因子目前尚未完全清楚。本文将对脂肪因子(脂联素、瘦素)、氨基酸(谷氨酸、γ-氨基丁酸)和神经肽(神经激肽B、强啡肽)如何调控kisspeptin进而影响青春期启动以及生殖功能进行综述。
- 刘倩男牛文华柳成荫赵剑翟玲玲
- 关键词：KISSPEPTIN神经激肽B强啡肽
- 甲醛免疫毒性的体外实验被引量：1
- 2010年
- 甲醛在人群的暴露非常普遍,国内外已经有许多证据证实,甲醛可以通过直接或者间接的作用,造成免疫系统的损害。本文通过体外实验方法,观察甲醛对T、B淋巴细胞和细胞因子的毒性效应,探讨甲醛免疫毒性机制。
- 翟玲玲徐兆发徐斌邓宇辛辛
- 关键词：甲醛免疫毒性
- 沈阳市某小学儿童早餐零食及保健品补充情况调查被引量：5
- 2008年
- 贾丽红董幼丹白英龙翟玲玲秦学艳张梅
- 关键词：饮食习惯营养保健品
- Kisspeptin/GPR54系统与青春期启动的研究进展被引量：1
- 2010年
- Kisspeptin是由转移抑制基因kiss-1编码的肽类物质,并且kisspeptin是G蛋白偶联受体54(GPR54)天然配体。Kisspeptin/GPR54系统与青春期的启动关系密切。kiss-1可能通过促性腺激素释放激素(gonadotropin releasing hormones,GnRH)神经元诱发体内黄体化激素的分泌从而参与青春期的启动。
- 张春东刘畅翟玲玲
- 关键词：KISSPEPTIN青春期启动下丘脑促性腺激素释放激素
- 瘦素和神经肽Y mRNA与肥胖抵抗的关系被引量：4
- 2005年
- 目的 研究膳食诱导肥胖 (DIO)及膳食诱导肥胖抵抗 (DIO -R)大鼠血清瘦素水平及下丘脑弓状核神经肽YmRNA(NPYmRNA)的表达情况 ,探讨瘦素、神经肽YmRNA与肥胖抵抗的关系。方法 采用放射免疫方法检测血清瘦素水平 ,原位杂交方法检测神经肽YmRNA表达。结果 2周末 ,DIO -R大鼠神经肽YmRNA水平显著低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ,而瘦素水平高于DIO和对照组大鼠 (P <0 0 5 ) ;12周末 ,DIO -R大鼠瘦素水平低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ,高于对照组大鼠 (P <0 0 5 )。结论 保持瘦素敏感性和神经肽YmRNA下降可能与肥胖抵抗有关。
- 翟玲玲姚兴家王博白英龙吴辉郑琳琳刘玉芬
- 关键词：瘦素原位杂交
- 辽宁省某医学院校学生营养状况及影响因素的调查被引量：6
- 2016年
- 目的 了解医学院校大学生营养状况及影响因素,为有针对性开展健康教育提供参考依据。方法 采用分层整群抽样方法,对辽宁省某医学院1~5年级全体学生进行问卷调查。结果 706名大学生中,低体重检出率为21.2%,超重和肥胖检出率分别为8.6%和2.8%;女生低体重检出率显著高于男生（P〈0.05）,超重肥胖检出率男生明显高于女生（P〈0.05）。与农村组比较,来自城市和城镇的学生低体重和超重肥胖检出率均明显偏高;超重肥胖学生的母亲大学及以上文化程度的比例明显偏高;低体重学生的母亲大学及以上文化程度的比例明显偏低;独生子女家庭的大学生超重肥胖检出率明显偏高;超重肥胖学生经常喝牛奶的比例明显偏低,经常吃快餐、经常喝碳酸饮料的比例明显偏高;低体重学生每天吃零食比例明显偏高,以上差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 医学院大学生低体重检出率明显高于超重肥胖率,低体重和超重肥胖的发生与家庭经济状况没有关系,但与居住地、母亲文化程度和某些不良饮食习惯有关。
- 王汉宁董幼丹翟玲玲魏薇白英龙贾丽红
- 关键词：大学生营养状况影响因素
- 瘦素及胰岛素对人类肝细胞癌细胞系细胞瘦素受体mRNA表达的作用被引量：2
- 2005年
- 目的研究瘦素及胰岛素对瘦素受体(OB-R)的调节作用.方法以人类肝细胞癌细胞系(HepG2)为实验摸型,采用6孔板培养皿培养HepG2细胞,4个孔作为一个浓度组,通过DNA序列测定及半定量的逆转录-聚合酶链反应等方法,分别观察了0、10-9、10-8、10-7、10-6 mol/L 浓度的人类瘦素及胰岛素对HepG2细胞内瘦素受体mRNA表达水平的影响.结果通过RT-PCR及DNA序列测定,我们证明了HepG2细胞含有瘦素长型受体(Ob-Rb)及短型受体(OB-Ra:OB-R219.3);通过半定量RT-PCR,我们检测了Ob-Rb 和OB-R219.3的mRNA表达水平.当HepG2细胞与不同浓度的瘦素孵育24 h后,10-7～10-6 mol/L浓度的瘦素明显抑制了OB-Rb的mRNA表达,并在10-6 mol/L浓度时达到最大抑制为43%;同样10-8～10-6mol/L浓度的瘦素亦明显抑制了OB-R219.3的mRNA表达,并在10-6 mol/L浓度时达到最大抑制为49%.当HepG2细胞与不同浓度的胰岛素孵育24 h后, OB-Rb及OB-R219.3的mRNA表达水平无改变.结论在HepG2细胞内瘦素对OB-Rb及OB-R219.3的mRNA表达有下调作用,而胰岛素对OB-Rb及OB-R219.3的mRNA表达无调节作用,这对与我们了解瘦素抵抗及瘦素的外周功能具有重要意义.
- 刘正娟姚兴家王玉川王德颖陈竹名翟玲玲
- 关键词：MRNA表达HEPG2细胞胰岛素瘦素受体癌细胞系
- 肥胖儿童血清瘦素、抵抗素与胰岛素抵抗关系被引量：5
- 2007年
- 目的探讨单纯性肥胖儿童瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法分别选取肥胖组、正常组、瘦体重组儿童各30名,测定空腹瘦素、抵抗素空腹胰岛素(FINS)、血糖(FPG)水平,以HOMA-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)判定机体IR状态。结果3组瘦素、抵抗素、FINS,FPG、HOMA-IR水平差异有统计学意义且呈显著正相关(P<0.01);抵抗素水平差异无统计学意义且与其他指标无明显相关性(P>0.05)。结论肥胖儿童可能存在IR;Leptin与IR关系密切;Resistin可能不是IR作用的主要机制。
- 熊迎九张力姚兴家吴辉翟玲玲
- 肥胖大鼠肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗关系
- 2005年
- 吴辉姚兴家郑琳琳翟玲玲王艳白英龙刘玉芬
- 关键词：大鼠肿瘤坏死因子-Α肥胖脂蛋白脂酶抵抗素
- 饮食诱导雄性肥胖大鼠生长激素轴变化被引量：11
- 2005年
- 目的 探讨饮食诱导雄性肥胖大鼠生长激素 (GH)轴〔GH/胰岛素样生长因子 -I(IGF -I)〕的轴性变化。方法 建立高脂饮食诱导肥胖的大鼠模型 ,实验 12周末处死大鼠 ,采用放射免疫分析方法检测大鼠血清GH、IGF -I、胰岛素水平 ,用免疫组化方法检测肝脏IGF -I的含量。结果 饮食诱导肥胖后高脂组大鼠血清GH水平下降 (P <0 0 5 ) ;游离IGF -I水平升高 (P <0 0 1) ;血清胰岛素水平升高 (P <0 0 5 ) ;肝脏IGF -I的积分光密度值和阳性面积百分比均显著低于对照组 (P <0 0 1) ,肝脏的IGF -I合成分泌下降。结论 在饮食诱导肥胖的雄性大鼠体内 ,可能并不存在真正意义上的GH/IGF -I轴性变化损伤。
- 郑琳琳姚兴家吴辉王艳翟玲玲白英龙刘玉芬
- 关键词：肥胖生长激素胰岛素样生长因子-I胰岛素
