穆媛媛
- 作品数：4 被引量：20H指数：2
- 供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胃泌素及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45增殖及HB-EGF表达的影响
- 目的：探讨胃泌素-17及其受体拮抗剂丙谷胺对人胃癌细胞株MKN45增殖及肝素结合表皮生长因子样生长因子/(HB-EGF/)表达的影响。方法：细胞分组及药物干预：胃泌素组培养液中胃泌素终浓度为10-6～10-10mol//...
- 穆媛媛
- 关键词：胃泌素丙谷胺肝素结合表皮生长因子样生长因子
- 文献传递
- 胃泌素与骨桥蛋白在胃癌及癌前病变组织中表达的相关性被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨胃泌素(gastin,Gas)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在胃癌组织中表达的相互关系.方法:取正常胃黏膜(normal gastric mucosa,NGM)、不典型增生(dimethyl sulfoxide,Dys)及胃癌组织(gastric cancer,GC)各20例,采用SP免疫组织化学法检测各组织中Gas、OPN蛋白的表达变化.结果:免疫组织化学结果显示:Gas的表达在胃癌组和不典型增生组均高于正常组,差异存在统计学意义(P<0.05),胃癌组高于不典型增生组(P<0.05);OPN的表达在胃癌组和不典型增生组均高于正常组(P<0.05),胃癌组高于不典型增生组(P<0.05).经Spearman等级相关分析结果显示:胃泌素与OPN表达呈正相关(r=0.483,P<0.05).OPN表达与胃癌分期、浸润深度及有无远处转移有关(P<0.05),随胃癌的进展和浸润深度表达增多(P<0.05),与分化程度、性别、年龄无关.结论:OPN与Gas在胃癌组织中均表达增加,OPN表达与Gas表达呈正相关关系.胃泌素诱导OPN表达增强,可能是胃泌素促进胃癌发生发展的机制之一.
- 苏薇吴会超杨莹莹穆媛媛
- 关键词：胃泌素骨桥蛋白胃癌
- 胃泌素及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45增殖及HB-EGF表达的影响被引量：12
- 2012年
- 目的探讨胃泌素-17及其受体拮抗剂丙谷胺对人胃癌细胞株MKN45增殖及肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)表达的影响。方法 MTT法观察细胞增殖活力;Western blot测定肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)蛋白的表达。结果 MTT结果显示胃泌素-17在10-6～10-9 mol/L时具有明显的促MKN45细胞增殖作用(P<0.05);丙谷胺在10-2～10-3 mol/L时显著抑制MKN45细胞增殖(P<0.05);胃泌素+丙谷胺组中,丙谷胺(10-2～10-3 mol/L)能阻断并抑制胃泌素对胃癌细胞MKN45的促增殖作用(P<0.05)。同时,Western blot结果显示胃癌细胞株MKN45中有HB-EGF蛋白的表达。胃泌素-17在10-6～10-9 mol/L时可显著增强MKN45细胞株中HB-EGF蛋白表达(P<0.05);丙谷胺(10-2～10-3 mol/L)能阻断并抑制G-17(10-8 mol/L)诱导的HB-EGF蛋白表达上调(P<0.05)。结论胃泌素-17促进人胃癌细胞MKN45增殖,其受体拮抗剂丙谷胺能阻断这一促进作用。胃泌素受体拮抗剂丙谷胺能抑制人胃癌细胞MKN45增殖。胃癌细胞株MKN45中有HB-EGF蛋白的表达,胃泌素-17促进HB-EGF蛋白表达上调,其受体拮抗剂丙谷胺能阻断并抑制这一促进作用。
- 穆媛媛吴会超杨莹莹苏薇
- 关键词：胃泌素丙谷胺肝素结合表皮生长因子样生长因子
- 胃泌素及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45增殖及TFF1、TFF3表达的影响被引量：10
- 2014年
- 目的 探讨17肽胃泌素(Gas-17)及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45增殖及三叶因子1(TTF1)、三叶因子3(TFF3)表达的影响,并分析TTF1、TFF3在胃癌病变过程中的作用。方法培养人胃癌细胞株MKN45后按药物干预分组:第1组:17肽胃泌素组,培养液中Gas-17终浓度为1~1000 nmo1/L;第2组:丙谷胺(PGL)组,培养液中PGL终浓度为0.1~10 mmol/L;第3组:17肽胃泌素+丙谷胺组(联合用药组),培养液中Gas-17终浓度为100 nmo1/L、PGL终浓度为1~10 mmol/L;以不加药培养液为对照组。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察各组细胞增殖活力。蛋白免疫印迹法(Western blot)测定17肽胃泌素组(培养液中Gas-17终浓度为1~100 nmo1/L),丙谷胺组(PGL终浓度为10mmol/L),联合用药组(Gas-17终浓度为100 nmo1/L、PGL终浓度为10 mmol/L)及不加药对照组中TFF1和TFF3蛋白的表达变化。结果 MTT结果显示:Gas-17在1~1000 nmo1/L时具有明显的促MKN45细胞增殖作用(P<0.05);PGL在1~10 mmol/L时有显著的抑制MKN45细胞增殖作用(P<0.05);Gas-17+PGL组中,PGL(1~10 mmol/L)能阻断并抑制Gas-17对胃癌细胞MKN45的促增殖作用(P<0.05)。Western blot结果显示:在Gas-17组中TFF1蛋白表达减弱(P<0.05),而TFF3蛋白表达增强(P<0.05);PGL组中TFF1蛋白表达增强而TFF3蛋白表达减弱;Gas-17+PGL组中,PGL能阻断Gas-17诱导的TFF1蛋白表达下调(P<0.05),阻断Gas-17诱导的TFF3蛋白表达上调(P<0.05)。结论Gas-17可诱导人胃癌细胞MKN45增殖,其受体抑制剂PGL能阻断并抑制这一作用。胃癌细胞株MKN45中有TFF1和TTF3蛋白的表达,Gas-17促进TFF1蛋白表达下调,而促进TFF3蛋白表达上调,这可能是胃泌素诱导胃癌发生发展的的机制之一。
- 杨莹莹吴会超穆媛媛苏薇
- 关键词：三叶因子1三叶因子3
