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氯乙烯对大鼠肝细胞MGMT基因甲基化的影响: 2016年; 目的通过检测氯乙烯染毒大鼠肝细胞MGMT基因启动子区甲基化的水平及m RNA的表达,探讨MGMT基因在氯乙烯致癌过程中的表观遗传机制。方法选取96只健康雄性SD大鼠,随机分为四组:阴性对照组和低剂量(5 mg/kg)、中剂量(25 mg/kg)、高剂量(125 mg/kg)三个氯乙烯染毒组。采用腹腔注射染毒,每周3次。每组分别于染毒第6、8、12周末随机处死8只,取其肝脏。采用甲基化特异性实时荧光定量(q MSP)检测大鼠肝细胞MGMT基因启动子区甲基化的水平,采取实时荧光定量(q PCR)测定MGMT m RNA表达量。结果染毒6周时,各氯乙烯染毒组MGMT基因启动子区甲基化水平均高于阴性对照组,随着染毒剂量的增加而下降,低剂量组和中剂量组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);MGMT m RNA表达量随着染毒剂量的增加而上升,且高剂量组与低剂量组和中剂量组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。染毒8周时,MGMT基因启动子区甲基化水平和m RNA表达量在各组间差异无统计学意义(P>0.05)。染毒12周时,MGMT基因启动子区甲基化水平随着染毒剂量的增加而升高,且高剂量组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);但MGMT m RNA表达量在各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯乙烯可致大鼠肝细胞MGMT基因启动子区甲基化水平升高,可能参与氯乙烯致癌的表观遗传机制。; 续志斌马文彦张林高怡田凤吕懿仇玉兰; 关键词：氯乙烯 MGMT基因 DNA甲基化

亚砷酸钠对大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的研究被引量：2: 2011年; 目的研究亚砷酸钠（NaAsO2）染毒对大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤作用.方法 Wistar大鼠32只,体质量180～200 g,雌雄各半,按体质量随机分为4组,分别为0（对照）、0.05、0.15、0.45 mg/L NaAsO2染毒组,每组8只.大鼠自由饮用含不同剂量NaAsO2的水,每天测量体质量并记录水消耗量.连续染毒30 d后,眼眶静脉采血,应用单细胞凝胶电泳试验评价大鼠外周血淋巴细胞的损伤程度.结果 0.05、0.15、0.45mg/L染砷组大鼠的体质量增长[（121.00±38.57）、（120.62±42.80）、（125.38±48.68）g]和饮水量[（36.9±6.2）、（37.9±5.8）、（39.3±4.2）ml/d]与对照组[（119.25±47.27）g、（38.4±5.1）ml/d]比较,差异无统计学意义（F值分别为0.040、0.828,P均＞0.05）.0.05、0.15、0.45 mg/L染砷组大鼠的外周血淋巴细胞拖尾率[46.25%（185/400）、57.00%（228/400）、64.00%（256/400）]、彗星尾长[（32.89±17.18）、（58.74±36.28）、（77.55±35.73）μm]、尾矩[（6.29±3.74）、（11.20±9.64）、（17.30±12.60）μm]显著高于对照组[39.25%（157/400）、（18.73±15.83）、（2.61±1.05）μm,P均＜0.01];随着染砷剂量的增加,淋巴细胞拖尾率、彗星尾长和尾矩均呈上升趋势.结论低剂量砷染毒可引起大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤.; 田凤徐媛高向东张彦宁高怡裴秋玲; 关键词：砷彗星试验 DNA损伤淋巴细胞

砷暴露对小鼠皮肤氧化和抗氧化损伤及黑色素含量的影响被引量：1: 2017年; 目的探讨亚砷酸钠对小鼠皮肤氧化和抗氧化能力及皮肤色素含量的影响。方法选取6周龄健康雄性C57BL／6小鼠40只，按体质量采用随机数字表法分为4组，每组10只。对照组自由饮用蒸馏水；实验组自由饮用含砷量分别为1、5、25mg／L的亚砷酸钠溶液（低、中、高剂量组），连续染砷6周，并于染砷结束前12d给予毛囊诱导处理。染砷结束后，取小鼠背部脱毛部位皮肤，亚硝酸盐法检测超氧化物歧化酶（SOD）活力，二硫双硝基苯甲酸法检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力，硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）含量。氢氧化钠（NaOH）溶解法测定皮肤黑色素含量。结果各组小鼠体质量和饮水量比较差异无统计学意义（F=0．119、0．363，P均〉0．05）。低、中、高剂量组皮肤SOD活力[（16．00±5．05）、（13．96±2．02）、（10．46±3．14）U／mgprot]和CSH-Px活力[（98．14±23．92）、（87．18±10．87）、（53．56±19．97）U／mgprot]均低于对照组[（20．36±4．82）、（119．34±33．14）U／mgprot，P均〈0．05]；中、高剂量组皮肤MDA水平[（9．09±2．04）、（11．48±2．21）nmol／mgprot]均高于对照组[（6．19±0．56）nmol／mgprot]和低剂量组[（6．52±1．67）nmol／mgprot，P均〈0．05]。各染砷组皮肤黑色素水平与对照组比较，差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论砷暴露可致小鼠皮肤脂质过氧化损伤，且与皮肤抗氧化能力下降有关。未发现砷对皮肤黑色素含量有影响。; 田凤吕懿刘海芳王美赵倩杨川丽陈晓萍郑金平裴秋玲; 关键词：砷脂质过氧化黑色素

焦化作业工人淋巴细胞热应激蛋白70的表达与遗传物质损伤的关系: 本研究旨在探讨焦炉工外周血淋巴细胞热应激蛋白70(HSP70)表达水平及与外周血淋巴细胞遗传损伤之间关系及其意义，研究结果表明，焦炉工人尿1-0HP可作为PAHs暴露的接触生物标志物;焦炉逸散物可引起机体外周血淋巴细胞微...; 田凤; 关键词：焦炉工人热应激蛋白70 淋巴细胞单细胞凝胶电泳; 文献传递

二羟环氧苯并芘短期暴露对人支气管上皮细胞基因表达谱的影响: 2021年; [背景]苯并[a]芘(BaP)可引起暴露人群呼吸系统损伤。既往研究表明,BaP及其活性代谢物染毒细胞24h,即可引发细胞能量代谢异常、氧化损伤,导致细胞生存率降低。[目的]观察BaP活性代谢物二羟环氧苯并芘(BPDE)短期暴露导致的人支气管上皮细胞(16HBE)基因表达谱的变化,为探讨BPDE急性毒性机制提供依据。[方法]选取人支气管上皮细胞(16HBE),分别用终浓度0.5、1.0、2.0、4.0μmol·L^(-1)的BPDE染毒,同时设溶剂对照组(加入等体积二甲基亚砜)和空白对照组(加入正常培养基),处理24h后,CCK8法检测细胞存活率。根据细胞存活率,挑选一个剂量染毒组和溶剂对照组利用BGISECQ平台进行转录组测序(RNA-Seq)。使用R语言中的DEseq2包检测不同样本的差异表达基因,并用phyper函数对差异基因进行基因本体论(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。[结果]随BPDE染毒剂量的增加,16HBE细胞存活率呈下降趋势(Z=-7.79,p趋势<0.01);0.5、1.0、2.0、4.0μmol·L^(-1) BPDE染毒组细胞存活率分别为94.56%±1.74%、84.80%±3.19%、80.08%±1.72%、62.72%±1.95%,均明显低于溶剂对照组(98.61%±0.61%)和空白对照组(100.00%±0.00%)(P<0.05)。选取2.0μmol·L^(-1)BPDE染毒组和溶剂对照组细胞进行测序,结果显示,以基因变化倍数的对数绝对值|log2FC|>1,P<0.05为筛选标准,暴露组共检测出191个2倍及以上差异表达的基因;其中上调的基因87个,下调的基因104个。基因共表达网络分析发现,趋化因子CXCL6、CXCL1、CXCL3、CXCL8和集落刺激因子CSF2具有较强的关联性。GO分析显示,差异表达基因主要参与细胞增殖的生物学过程,并通过KEGG通路分析发现,这些基因主要富集于白介素(IL)-17信号通路和炎症趋化因子等通路。进一步分析差异表达的mRNA,发现有670个mRNA表达上调,878个mRNA表达下调;差异表达mRNA主要富集于凋亡执行期负调控、细胞外信号转导负调; 王慧吕懿李玲李朝菲郭璨璨田凤穆箭兵郑金平; 关键词：二羟环氧苯并芘苯并[A]芘生物信息学分析

饮水型砷污染地区人群淋巴细胞DNA损伤及影响因素: 目的探讨饮水型砷污染地区人体外周血淋巴细胞DNA的损伤。方法应用彗星试验,评价54例地砷病区有皮损患者(病例组)和51例无皮损者(对照组)外周血淋巴细胞DNA损伤水平。采集研究对象的尿液,用于检测尿砷水平。利用调查表收集...; 田凤韩光梁江高怡孙莉范兴君张晶裴秋玲; 关键词：毒理砷 DNA损伤彗星试验; 文献传递

毒理学实验教学存在的问题与对策被引量：3: 2018年; 毒理学是一门实践性很强的学科,实验教学是毒理学课程体系中重要的组成部分。根据山西医科大学新提出的人才培养目标,传统的实验教学已不能适应培养创新型和应用型高级医药卫生健康专门人才的目标定位。因此,山西医科大学卫生毒理学教研室通过问卷调查,收集了预防医学专业学生对毒理实验教学内容与形式的反馈意见,针对当前实验教学中存在的问题,提出改革方案,着力提高教学质量与效果。; 吕懿魏彩玲田凤高怡阎小艳张文平仇玉兰郑金平; 关键词：卫生毒理学实验教学教学改革

氯乙烯对大鼠肝细胞MGMT基因的甲基化影响: [目的]通过检测氯乙烯(VC)染毒大鼠肝细胞MGMT基因启动子区甲基化的水平及mRNA的表达,探讨MGMT基因在氯乙烯致癌过程中的表观遗传机制.[方法]选取96只健康雄性SD大鼠,随机分为4组：阴性对照组(0mg/kg)...; 续志斌马文彦张林高怡田凤吕懿仇玉兰; 关键词：MGMT DNA甲基化

焦炉工人外周血淋巴细胞HSP72表达特征被引量：4: 2007年; 目的研究焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72(HSP 72)表达特征及其影响因素。方法选取某焦化厂焦炉工人267人和对照30人,蛋白印迹(Western blot)法检测外周血淋巴细胞HSP 72的表达,高效液相色谱法测定作业环境空气中苯并(a)芘〔B(a)P〕浓度。收集研究对象个人信息。结果炉顶工、炉侧工外周血淋巴细胞HSP 72表达水平(G±SG)(1.20±0.47,1.30±0.37)显著高于对照组(0.85±0.34),炉侧工显著高于炉底工(1.01±0.35),差异有统计学意义(P<0.05)。不同作业环境〔B(a)P〕浓度与相应作业区工人外周血淋巴细胞HSP72表达水平呈二项式分布(R2=0.9999)。Logistic分析显示,与对照组相比,焦炉逸散物暴露引起淋巴细胞HSP 72表达阳性的调整OR为1.31,其中炉顶工、炉侧工调整OR分别为1.49和2.69。多元线性回归分析显示,在低暴露水平下(炉底工、对照组),吸烟指数和饮酒是HSP 72表达水平升高的抑制因素(β分别为-0.0001和-0.05,P<0.05)。结论焦炉逸散物可诱导外周血淋巴细胞HSP 72表达升高,但高暴露剂量为焦炉逸散物对HSP 72表达有抑制作用。低暴露水平下吸烟和饮酒对HSP 72表达有抑制作用。; 郑金平孙健娅郭亮梁华山田凤邬堂春; 关键词：焦炉逸散物苯并(A)芘热休克蛋白72

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田凤

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