王文艳
- 作品数：16 被引量：39H指数：4
- 供职机构：桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区科学研究与技术开发计划桂林市科学研究与技术开发项目广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 外源正常淋巴液对大鼠MI/RI损伤影响
- 2015年
- 目的:研究外源正常淋巴液对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心电图及病理改变和炎性因子的影响,探讨正常淋巴液在MI/RI中的治疗效应。方法:45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、血浆组、淋巴液组。除假手术组外,均采用冠状动脉左前降支根部穿线结扎复制大鼠MI/RI模型。淋巴液组输入淋巴液,假手术组及血浆组用血浆代替。监测缺血期与再灌注期心电图的改变,24h后取心肌组织行病理切片,并测定血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、过氧化物歧化酶(SOD)、白介素6(IL-6)水平。结果:与血浆组相比,淋巴液组心梗后30min ST段抬高度低,心率快,再灌注30min后ST段低,心率快(P<0.05)。与假手术组相比,再灌注24h后淋巴液组及血浆组大鼠血浆中TNF-α、SOD、IL-6均升高,与血浆组相比,淋巴液组TNF-α、IL-6降低,SOD升高(P<0.05)。结论:正常淋巴液可能通过减少炎性反应和中性粒细胞浸润,降低TNF-α、IL-6水平,维持SOD活力这一途径减轻炎症、氧化应激介导的心肌缺血再灌注损伤,但是可能会加重钙反常。
- 曾文轩徐彤彤吕祥威王文艳李晶晶
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤氧自由基淋巴液
- 瘦素与高血压左心室肥厚关系的研究进展被引量：10
- 2015年
- 瘦素是主要由肥胖基因编码、脂肪组织分泌的一种蛋白质类激素,通过作用于瘦素受体发挥其生物学效应。随着对瘦素功能、瘦素受体信号转导及瘦素抵抗等方面研究的深入,发现瘦素与许多心血管疾病,尤其与高血压的发生、发展密切相关。左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是高血压最常见的并发症之一。瘦素与促进高血压LVH形成的各种因素如交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、生长因子、炎症细胞因子及胰岛素抵抗有密切关系。
- 胡迪聃徐彤彤李静王文艳吕祥威
- 关键词：瘦素瘦素抵抗高血压左心室肥厚
- 临床医学专业本科课程考试改革思考被引量：4
- 2014年
- 高等教学质量是我国教育事业最重要的问题之一,关乎我国的人才培养及社会的发展.教学质量改革则是教育事业的重中之重,其中考试改革作为教学改革的重要构成部分,对完善教学质量、培养优秀人才具有重要意义.而考试是我国人才培养阶段中的重要环节,是测量学生受试知识和接受能力的方法,也是评价课程教学质量的工具,但目前的临床医学专业本科课程考试与其社会需要有很多不相适应的地方,随着医学教育界对本科课程考试改革研究的不断深入,与其相适应的科学考试理念、模式与内容仍待发现.
- 吕祥威徐彤彤王文艳
- 关键词：本科课程考试改革
- 高血压合并代谢综合征患者血清瘦素与靶器官损伤的研究进展被引量：1
- 2017年
- 瘦素是维持人体能量代谢平衡的蛋白质,在人体中主要由白色脂肪组织分泌,通过与瘦素受体结合发挥作用。近年来有许多与瘦素相关的研究证明高血压患者及代谢综合征患者的血清瘦素水平较健康人群明显升高。两种疾病均可出现心室肥厚,蛋白尿,动脉粥样硬化等表现,说明二者存在共同的靶器官。瘦素代谢异常可出现瘦素抵抗并通过影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system,RAAS)及炎症细胞因子来损伤靶器官。本文旨在总结瘦素在高血压及代谢综合征中的作用机制,并探讨瘦素对高血压合并代谢综合征靶器官损伤作用的研究进展。
- 张向宇徐彤彤胡迪聃王文艳
- 关键词：瘦素瘦素抵抗高血压代谢综合征靶器官损伤
- 瘦素对高血压左心室肥厚患者预后的影响
- 2014年
- 高血压左心室肥厚(hypertensive-left ventricular hypertrophy,H-LVH)作为左室肥厚(LVH)最常见的因素之一,可使心血管疾病的发病率和死亡率均增加,近年来这类疾病引起了人们的高度重视。许多临床研究表明,原发性高血压患者的血清瘦素浓度明显升高,其机制可能与瘦素引起的交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活密切相关。而H-LVH发生的两大主要机制是SNS和RAAS的激活。因此,H-LVH与瘦素之间存在着关联。本文旨在总结H-LVH与瘦素之间的联系,并为治疗H-LVH并改善其预后提供新思路。
- 王文艳徐彤彤余帆吕祥威
- 关键词：高血压瘦素高血压左心室肥厚心肌细胞
- 抑制小窝蛋白-1磷酸化对机械通气所致肺损伤的保护作用
- 2015年
- 目的：研究抑制小窝蛋白－1（ Cav－1）磷酸化对机械通气所致肺损伤的效应。方法50只健康雄性SD大鼠随机分为A、B1、B2、C1及C2五组（每组10只）。 A组为正常对照组，仅做气管切开；B1组为1 h大潮气量机械通气组；B2组为2 h大潮气量机械通气组；C1组为1 h大潮气量机械通气＋酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP2（5 mg／kg）组；C2组为2 h大潮气量机械通气＋酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP2（5 mg／kg）组。 C1和C2组在机械通气前1 h腹腔注射抑制剂。各组大鼠均连续监测平均动脉压（ MAP ）。光镜观察肺组织病理改变，并做弥漫性肺泡损伤系统（ diffuse alveolar damage， DAD）评分，比色法测定髓过氧化物酶（ myeloperoxidase， MPO）活性，计算肺湿／干比（W／D），蛋白印迹检测磷酸化小窝蛋白－1[P －Cav －1（Y14）]和小窝蛋白－1（Cav－1）表达情况，免疫组织化学染色法检测肺组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和白细胞介素－1受体相关激酶4（IRAK4）表达情况，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠肺泡灌洗液TNF－α水平，伊文思蓝（ Evans blue）法检测肺血管通透性。结果 B1、B2、C1、C2组病理损伤评分、肺湿／干比、Cav－1、eNOS、IRAK4表达量、TNF－α水平、Evans blue渗出量、MPO活性、MAP及血气分析与A组比较差异均有统计学意义（均P＜0．05）；与A组比较，B1、B2、C1组P－Cav－1表达升高（均P＜0.05），而C2组P－Cav－1（Y14）表达量差异无统计学意义（P＞0．05）；C1组与B1组比较，C2组与B2组比较，病理损伤评分、肺湿／干比，P－Cav－1（Y14）、eNOS、IRAK4表达量、TNF－α的水平、Evans blue含量、MPO活性、MAP、及血气分析差异均有统计学意义（均P＜0.05）；C1组与B1组比较，C2组与B2组比较，Cav－1表达量差异无统计学意义（均P＞0．05）。结论抑制Cav－1磷酸化能够降低肺毛细血管通透�
- 戴春光肖军钟荣于志辉周吉王文艳
- 关键词：酪氨酸蛋白激酶抑制剂机械通气机械通气所致肺损伤
- 瘦素预处理经P13KAKT及mTOR信号通路对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2016年
- 目的观察瘦素预处理（1eptin）在大鼠心肌缺血-再灌注中对磷脂酰肌醇3-激酶（P13K）、蛋白激酶B（AKT）及雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的调控，从抗凋亡途径探讨其保护作用。方法SPF级健康成年雄鼠80只，随机分为I／R组、Sham组、L—Lep＋IfR组（20μg／kg）、M—Lep＋I／R组（50μg/kg）和H—Lep＋I／R组（100μg/kg）。术后观察24h所有实验大鼠，分离心脏组织，HE染色分析病理变化，蛋白印迹技术检测P13K、AKT及mTOR蛋白的水平。结果与Sham组比较，I／R组及Lep＋I／R三组的HE染色均表现为明显的心肌纤维紊乱、炎症细胞浸润及红细胞渗出，且P13K、AKT和rnTOR的表达量比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；与I／R组比较，Lep＋I／R组的HE染色病理改变明显改善，P13K、AKT和mTOR表达量均有不同程度的增高，且差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论瘦素预处理对大鼠心肌缺血-再灌注有保护作用，其作用机制可能与瘦素上调心肌组织中P13K、AKT和mTOR表达，促进心肌细胞生存，抑制细胞凋亡有关。
- 王文艳徐彤彤曾文轩戴春光
- 原发性高血压病患者血清瘦素、可溶性瘦素受体及沉默信息调节因子相关酶3水平与动脉粥样硬化的关系研究被引量：6
- 2016年
- 目的探讨原发性高血压病(EH)患者血清瘦素(LP)、可溶性瘦素受体(SLR)及沉默信息调节因子相关酶3(SIRT3)水平与动脉粥样硬化(AS)之间的关系。方法选取2015年7月—2016年1月在桂林医学院附属医院心血管内科及特需病区住院的EH患者60例为EH组,及同期在本院进行体检的健康成年人60例为对照组。根据高血压分级将EH组患者分为高血压1、2、3级,各20例。根据颈动脉内膜-中层厚度(cIMT)将所有受试者分为cIMT正常组55例、cIMT增厚组52例和颈动脉斑块形成组13例。采用ELISA检测所有受试者血清LP、SLR及SIRT3水平,以cIMT来评估AS程度,同时检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)等相关指标。结果 EH组患者血清LP、SIRT3水平及cIMT均高于对照组,血清SLR水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同高血压分级患者血清LP、SLR、SIRT3水平及cIMT间差异均有统计学意义(P<0.05),其中高血压3级患者血清LP、SIRT3水平及cIMT高于高血压1、2级患者,血清SLR水平低于高血压1、2级患者;高血压2级患者血清LP、SIRT3水平高于高血压1级患者,血清SLR水平低于高血压1级患者。不同cIMT分组患者血清LP、SLR、SIRT3水平间差异均有统计学意义(P<0.05),其中颈动脉斑块形成组患者血清LP、SIRT3水平高于cIMT正常组、增厚组,血清SLR水平低于cIMT正常组、增厚组;cIMT增厚组患者血清LP、SIRT3水平高于cIMT正常组,血清SLR水平低于cIMT正常组。cIMT与LP、SIRT3呈直线正相关(r值分别为0.725、0.683,P<0.05),与SLR呈直线负相关(r=-0.720,P<0.05)。多元Logistic回归分析结果显示,LP、SIRT3是cIMT增厚的独立危险因素(P<0.05),而SLR是cIMT增厚的独立保护因素(P<0.05)。结论血清LP、SLR、SIRT3水平与高血压及cIMT密切相关,说明瘦素抵抗、SIRT3可能参与了EH及AS的形成和发�
- 胡迪聃徐彤彤王文艳顾婉红
- 关键词：瘦素高血压动脉粥样硬化
- 和肽素水平变化与心脏神经官能症相关性分析被引量：4
- 2020年
- 探讨血清和肽素水平变化与心脏神经官能症的相关性。收集确诊为心脏神经官能症患者60例作为试验组,健康人员60例作为正常对照组。检测并比较两组血清和肽素水平,并分析其相关性。结果显示:心脏神经官能症发作时血清和肽素水平明显高于缓解后水平(P<0.05)。血清和肽素水平与女性和糖尿病等心脏神经官能症危险因素呈正相关,与年龄和高血压等心脏神经官能症危险因素无明显相关性。≥75%分位数的血清和肽素水平能作为心脏神经官能症发病的一个独立检测标志物。结果提示:血清和肽素水平与心脏神经官能症密切相关,可作为心脏神经官能症发病的诊断标志物。
- 石红梅曾文轩王文艳粟虹李芳
- 关键词：心脏神经官能症和肽素
- 瘦素经PI3K-AKT-NFκB通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：10
- 2015年
- 目的:观察瘦素在SD大鼠心肌缺血再灌注损伤中对磷脂酰肌醇3激酶-丝氨酸(苏氨酸)蛋白激酶B-核转录因子κB(PI3K-Akt-NFκB)信号通路的影响。方法:100只健康雄性SD大鼠随机分为A、B、C、D、E 5组(每组20只)。A组为单纯缺血再灌注模型对照组;B组为假手术组,仅开胸不作血管结扎;C、D、E组分别为瘦素低、中、高剂量干预组(剂量依次为20、50、100μg/kg)。使用线栓法制作心肌缺血再灌注模型,缺血30 min再灌注24 h后观察HE染色心肌病理学改变,蛋白印迹技术(Western Blot)观察PI3K、Akt1、NFκB蛋白的表达,酶联免疫法(ELISA)检测肿瘤刺激因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6),观察瘦素的抗炎作用。结果:①与A组比较,C、D、E组心肌组织病理学表现均缓解,C、D、E组TNF-α、IL-6的表达较A组降低(均P<0.05),D组P13K、AKT1、NFκB表达均增加(均P<0.05),C组AKT1表达增高(P<0.05),E组PI3K、NFκB表达上调(均P<0.05);③与B组比较,A、C、D、E组心肌组织病理学变化均有差异,且TNF-α、IL-6表达均增加(均P<0.05),A组PI3K表达增加(P<0.05),C组PI3K、AKT1表达增加(均P<0.05),D、E组PI3K、AKT1、NFκB表达均增加(均P<0.05)。结论:瘦素能控制大鼠心肌缺血再灌注损伤的炎症反应,促进相关抑凋亡蛋白并维持细胞生存,其可能经PI3K-AKT-NFκB信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤。
- 王文艳徐彤彤曾文轩吕祥威
- 关键词：瘦素心肌缺血再灌注损伤
